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1病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。病理过程(pathologicalprocess，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（braindeath）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。诱因(precipitatingfactor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~分子病：基因突变引起分子病。如血友病。染色体病：染色体引起~高渗性脱水（hypertonicdehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。低渗性脱水（hypotonicdehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemichypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。等渗性脱水（isotonicdehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。水中毒（waterintoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿（paradoxicalalkalineurine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。2低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~挥发酸（volatileacid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~固定酸（fixedacid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatileacid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、ｐＨ呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在2种或2种以上单纯型酸碱紊乱。SB（standardbicarbonate）：标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。标准22-27mmol/L,平均24mmol/L。AB（actualbicarbonate）：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒；AB＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/减，反应代谢因素。BB（bufferbase）：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常45-52mmol/L，正常48mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。BE（baseexcess）：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0~+3.0mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。AG（aniongap,AG）：阴离子间隙。指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压（PO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人A血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen,PaO2）约为100mmHg,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；V血氧分压（venouspartialpressureofoxygen,PvO2）约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。血氧容量（oxygenbindingcapacityinblood,CO2max）：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值20ml/dl.血氧含量(oxygencontentinblood)：100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。血氧饱和度（oxygensaturationofHb,SO2）：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2.发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~低张性缺氧（hypotonichypoxial）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxichypoxia），又称低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。原因：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max不变，其余血氧指标下降。循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。原因：全身/局部性循环障碍。CvO2下降，其余不变。血液性缺氧（hemichypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释3放出所引起的缺氧称为~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，又称等张性缺氧（isotonichypoxia）。组织性缺氧（histogenoushypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。原因：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余不变。肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点（setpoint，SP）上移而引起调节性体温升高时，称之为~过热（hyperthermia）：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~发热激活物（又称EP诱导物）：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。内生性致热源（endogenouspyrogen，EP）：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子。称为~急性期反应（acutephaseresponse）：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）的形式之一。应激（stress）：又称应激反应（stressresponse），机体收到