心力衰竭护理查房

心力衰竭心内科heartfailure国外心衰患病率1.5%~2.0%，65岁以上6%~10%；国内2000年调查15518人，心衰的患病率0.9%（男0.7%，女1.0%）。严重心衰患者----一年死亡率达50%。轻度心衰患者----五年死亡率达50%。心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后。严重心衰的病人预后不良。流行病学心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。概述定义心力衰竭（heartfailure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。心功能不全（cardiacdysfunction):器械检查心舒缩异常，但无临床表现。收缩性心力衰竭：在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降致使心脏排出的血量不足以满足机体代谢的需要的一种临床综合征，其特征为器官、组织血液灌注不足，同时伴有肺循环和/或体循环淤血的临床表现。舒张性心力衰竭：因心肌肥厚或纤维化导致心室舒张速度减慢和/或舒张不完全，左室充盈压增高，肺静脉血进入左室受阻，出现肺淤血的临床症状，而心室收缩功能可能正常。混合性心力衰竭：兼有收缩和舒张功能不全。病因一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重1、压力负荷过重高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等。2、容量负荷过重返流分流诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS)心钠素（ANF）血管加压素缓激肽病理生理二、失代偿1、神经体液：心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构心力衰竭的类型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性、混合性心力衰竭的分级一、NYHA分级（1928）：Ⅰ级体力活动不受限制；Ⅱ级体力活动轻度受限；Ⅲ级体力活动明显受限；Ⅳ级安静状态下即有心慌、气急。二、AHA（1994）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估：A、B、C、D依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ：活动时无症状NYHAⅡ：在中度活动可引起症状，体力活动能力下降NYHAⅢ：轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，NYHAⅣ：休息时有症状慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表现左心衰竭：肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状左心衰竭二、体征1、肺部湿罗音2、心脏：心脏增大、P2亢进、舒张期奔马律右心衰竭临床表现一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征1.水肿：低垂部位，对称性压陷性。胸腔积液2.颈静脉怒张，肝颈回流征阳性3.肝脏肿大，心源性肝硬化，腹水4.右心扩大，心脏杂音体循环淤血慢性心力衰竭病例女性患者,70岁,因“劳力性气促4年,复发伴四肢水肿半月”于2007年6月22日入院。4年前患者出现劳力性气促，偶伴胸闷，无胸痛和呼吸困难，休息后缓解。如此病情逐渐加重，1年前受凉后出现心慌，伴有夜间阵发性呼吸困难，伴双下肢水肿，诊断为“冠心病，全心衰”。半月前患者受凉后再次出现心悸、伴咳嗽、咯白色泡沫痰，夜间不能平卧入睡。既往有2型DM17年，间断服药，未监测血糖。有高血压病史10年，最高压为220/100MMHG，口服北京降压0号。病史慢性心力衰竭病例体格检查与辅助检查入院查体：T370C，P107次/分，R18次/分，Bp220/110mmHg营养稍差，半卧位，口唇稍发绀，神差，神清，双肺底可闻及细湿罗音，心律齐，心界向左扩大，未闻及病理性杂音，肝颈逆流征（+），神经系统检查：左侧中枢性面瘫，左侧肌力IV级，四肢水肿。ECG：窦性心动过速，电轴不偏，左心房增大。头颅CT：左侧腔隙性脑梗塞。心脏彩超：室间隔与左室后壁增厚，左心房增大，三尖瓣轻度返流。胸片：两肺纹理增多而模糊，两肺门影模糊，双側胸二、三肋隙下有大片密度增高影，边缘较清楚，呈凸面向内的弧行改变，肋膈角、膈面消失，心影普遍性扩大，各弓弧不清，主动脉有蛋壳样钙化。诊断与鉴别诊断诊断依据：明确的心脏病史、病因；症状、体征；胸片、超声；鉴别诊断：支气管哮喘与心源性哮喘：病史、年龄、与体位的关系、痰的性状、特征性肺部啰音。心包积液、缩窄性心包炎：病史、体征、超声心动图肝硬化腹水伴下肢水肿：病史、有无颈静脉怒张治疗循证医学（Evidencebasedmedicine)一、治疗目的：缓解症状，提高生活质量。防治心室重塑，降低死亡率。二、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率三、治疗方法（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿噻嗪类双氢克尿塞中效小量无限期期服用袢利尿剂速尿强效重度心衰短期应用保钾利尿剂安体舒通弱效联合应用副作用：高钾，低钾，低钠4、血管扩张剂小静脉扩张剂：NG小动脉扩张剂：ACEI,CCB治疗方法（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+中毒表现：心脏、胃肠道、CNS中毒处理：快速心律失常－－补钾、Ib类缓慢心律失常－－atropine2、非洋地黄类药物肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip治疗方法(四）保护心肌，防治心室重塑，降低死亡率，改善远期预后1.ACEI及AT受体拮抗剂的应用(心衰治疗的基石)作用机制：抑制RAS、抑制缓激肽降解、扩张血管。既缓解症状，又降低死亡率，改善远期预后。副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾，干咳。用药原则：小剂量开始，逐渐加量，终身用药禁忌症：双侧肾动脉狭窄，血肌酐明显升高，高血钾，低血压。常用药物：卡托普利，苯那普利等2.β-受体阻滞剂：作用机制：对抗交感神经活性。副作用：负性肌力，负性频率。用药原则：心衰情况稳定后，小剂量开始，缓慢加量，适量长期维持。禁忌症：支气管痉挛，心动过缓，AVB。常用药物：卡维地洛，美多心安等3.醛固酮受体拮抗剂的应用拮抗醛固酮，抑制交感神经兴奋性，保钾利尿（亚利尿剂量，20-40mg/日）。心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高辛ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂提高生存率受体阻滞剂ACEI螺内脂传统的心衰常规治疗————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛新的标准或常规治疗：ACE抑制剂加或不加利尿剂；病情稳定的NYHAII、III、IV级患者，加用β受体阻滞剂；症状不能控制者加用地高辛。利尿剂,ACEI好比减轻货车上的货物ß受体阻滞剂限制毛驴速度,从而节约能量限制速度最小地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑心力衰竭的非药物治疗心力衰竭心脏再同步（CRT)治疗人工心脏辅助装置心脏移植心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理急性心力衰竭病例临床表现三大表现:急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀、交替脉、奔马律交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁心源性休克：低血压及低灌注治疗1、体位：坐位、双腿下垂。2、吸氧：10—20ml/min3、吗啡：治疗急性肺水肿极为有效的药物。减弱中枢交感冲动；扩张外周动、静脉；镇静，减轻烦躁不安；5—10mgiv每间隔15分钟一次。4、快速利尿：速尿20—40mgiv，同时有静脉扩张作用。5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄7、氨茶硷：解除支气管痉挛，另有：强心、扩张血管和利尿作用。8、其他