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第十二章结核疾病第一节传染病概论.............................................................................................................................................1一病原微生物的传播.................................................................................................................................1二病原微生物致病机制.............................................................................................................................2第二节结核病（tuberculosis）......................................................................................................................3一概述.......................................................................................................................................................3二肺结核（tuberculosisoflung）.............................................................................................................6三血源性结核(hematogenoustuberculosis)..........................................................................................11四肺外结核...............................................................................................................................................12名词解释.............................................................................................................................................................15问答题.................................................................................................................................................................16第一节传染病概论一病原微生物的传播引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫传染病流行过程必备三环节传染源：受感染的人群和动物；传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植)易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。病原体在宿主体内播散的特点：（1）病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运动神经原损害入血（2）一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病；持续进入血流—菌血症—致病（3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病二病原微生物致病机制病原微生物伤害宿主细胞方式：1进入细胞—引起细胞死亡；2内外毒素杀伤细胞；3引起免疫反应以病毒细菌为例（一）病毒致病机制1只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎2进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞3病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞4潜伏感染和持续感染：潜伏感染--病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染–HBV可以持续在肝细胞内复制，5病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成（2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV与T4融合）（3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞）（4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV）（5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV—T4）--造成机会性感染（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌）（7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV）（二）细菌致病机制1细菌黏附细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性革兰阳性菌（球菌）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合2细胞内细菌感染与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞3细菌毒素内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链,脂质A具有抗原性—引起机体发热,白细胞升高,促进细胞释放细胞因子外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种外毒素由A(酶作用)和B(起结合作用)两个亚单位组成A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成（三）宿主免疫反应细菌入体—非特异性炎症—7~10天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等第二节结核病（tuberculosis）一概述由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死（一）病因，传播途径，发病机制病因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴—被他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）肠结核发病机制：1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于结核杆菌体及细胞壁成分—（1）脂质其中糖质重要：①索状因子破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；（2）脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬细胞（3）补体在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤（4）热休克蛋白高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应（5）结核菌素蛋白具抗原性—引起超敏反应（6）荚膜与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入2.致病机制见多媒体模式图(二)基本病变三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主结核基本病变和机体免疫状态1以渗出为主病变（1）结核病变早期，或机体免疫力低下,细菌量多，毒力强或变态反应强时（2）浆液性或浆液纤维素性炎（3）早期为中性粒细胞很快由巨噬细胞取代（4）渗出液和巨噬细胞内TB菌（5）发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等2以增生为主病变（1）细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时（2）结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)组成上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞，少量成纤维细胞中心干酪洋坏死—典型的结核结节肉眼大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3~4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节；3以坏死为主病变（1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强---可以直接发生或在渗出、增生基础上发生（2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底（3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散(三)基本病变转化规律哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化1转向愈合（1）吸收消散渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散X线病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块—完全消失临床吸收好转期（2）纤维化钙化增生性和小干酪样坏死灶---纤维化瘢痕愈合大干酪样坏死灶---难以完全纤维化-周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵抗力低下可以发展X线纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影钙化灶：边缘清晰，密度甚高临床硬结钙化期2转向恶化（1）浸润进展病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死X线原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊临床浸润进展期（2）溶解播散干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管）排出—局部形成空洞空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位—形成新的结核病灶。X线病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶临床溶解播散期二肺结核（tuberculosisoflung）（一）原发性肺结核（primarypulmonarytuberculosis）第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核；偶见成人（免疫力极低者）特征病变：原发综合征（primarycomplex）（1）原发病灶最先引起的病变①上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处②1~1.5cm灰白炎性病灶③病灶中心干酪样坏死④机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结（2）肺门淋巴结结核游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样坏死（3）相应淋巴管炎X线哑铃状阴影临床体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等转归（二）继发性肺结核（secondarypulmonarytuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核特点①与原发性结核无关，再次感染②原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，抵抗力低下-再活化③对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：a病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差—带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖b超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节c病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏1局灶性肺结核(apicaltuberculosis)继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核⑴病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚,纤维包裹⑵超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变（结核结节）--病变限局化(增生病变为主,中心干酪样坏死)⑶病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替X线肺尖单个或多个结节病灶临床非活动性结核,无自觉症状,体检发现预后免疫力强-纤维化钙化;免疫力低下-浸润型结核2浸润型肺结核(infiltrativepulmonarytuberculosis)临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来病变以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞