肺结核病

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肺结核病Pulmonarytuberculosis绪言当前,在全球所有传染病中,结核病已构成对人类健康的极大威胁.全球每年发生结核病900万,因结核病死亡的人数300万.世界上三分之一的人口已被结核菌感染.我国有病人约600万,每年约30万人死于结核病。如不予治疗,一名活动性结核病人一年可感染10到15人.今后十年还将有3亿人传染上结核病.结核病正在成为HIV阳性人群中的主要死因简史新石器的遗骨-----发现骨结核病的遗迹.古代木乃伊-----病理切片见到分枝杆菌.内经中有虚痨之病.东汉华佗的中藏经提出其传染性:传尸者,非一门相传而成也,或问病吊丧而得,或朝走暮游而逢.唐孙思邈千金方-九虫劳热生虫于肺.己认识到生物因素-----痨虫.近代,Koch于1882年阐明了消耗病是由结核菌所致.1895年Roentgen发现X射线.1944年链霉素应用于结核首获成功,随后INH、RFP等相继问世,是治疗上的重要里程碑.病因和基本病变结核菌涂片染色具有抗酸性,亦称抗酸杆菌(抗酸杆酸大多为结核杆菌,少数为非结核分枝杆菌).分为人型、牛型及鼠型等种类.生长缓慢,培养需4--6周才能形成明显菌落.对外界抵抗力较强.干燥的痰中可存活半年。感染途径呼吸道传染:排菌的肺结核病人的痰.其咳嗽、打喷嚏时的带菌飞沫,悬浮在空气中形成微滴核,吸入后感染.吐痰干燥后结核菌随尘埃飞扬,吸入后感染。易感人群:新生儿未种卡介苗者、或接种后免疫力自然消退者,老年人,免疫低下疾病者或使用免疫抑制剂者.基本病变渗出早期或恶化时出现。表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后被巨噬、淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内常可见到吞入的结核菌。可向干酪样坏死发展,也可完全吸收消散或形成增殖病变。增殖性病变结核结节形成。结核结节中不易找到结核菌。增生常发生在菌量较少而人体细胞介导免疫占优势。结核性肉芽肿见于干酪样坏死病灶、空洞壁、窦道周围及支气管结核。干酪样坏死常发生在渗出或增生性病变的基础上,当机体抵抗力降低或菌量过多,变态反应过于强烈时,渗出和结核结节连同原有的组织结构溶解坏死,形成凝固性坏死。肉眼下黄灰色、松而脆,状似干酪,故名干酪样坏死。液化后灰黄灰白质软的细豆渣状、脓状、浆糊状、或胶冻状物质。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中,但通常有一种为主。结核病变的转归渗出病灶也可被吸收消散。小干酪病灶或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收,仅留下轻微纤维瘢痕。干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化。液化部分可排出形成空洞。或引起支气管播散。或全身血源性结核播散。愈合过程中常伴有纤维组织增生,形或条索状瘢痕或纤维化。干酪样病灶也可因失水、收缩及钙盐沉着,形成钙化灶而愈合。结核病灶的播散与恶化经淋巴管至肺门淋巴结,或进入血循环至全身,无症状则为隐性菌血症。侵蚀血管引起全身粟粒型结核。肺内结核菌可沿支气管播散。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。吞入含菌的痰可致肠结核和腹膜结核。纤维化是免疫力强的表现,空洞常表示其免疫力低下。原发型肺结核结核菌初次侵入机体,在肺内形成病变即感染发病。上叶底部、中叶或下叶上部为多见。原发综合征:原发病灶+淋巴管炎+淋巴结炎。多发生于儿童、边远山区、农村初次进入城市的成人,大多数病灶可自行吸收或钙化。如病灶近胸膜可致胸膜炎。也可形或干酪性肺炎。原发灶吸收较快,完全吸收或留下细小钙化灶,而肺门淋巴结偶可经久不愈,且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的淋巴结可压迫致肺不张、肺炎或支扩。血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核起病急,全身毒血症状重,常伴发结核性脑膜炎。X线示双肺在浓密的网状阴影上满布境界清晰的粟粒状阴影,直径约2mm,大小及密度均一致。亚急性、慢性血行播散型肺结核大小不均匀、新旧不等,双肺中上部对称分布,症状可不明显。原因:抵抗力强,细菌分批进入肺部。继发型肺结核浸润型肺结核最常见的类型,影像较复杂。渗出/变质。潜伏细菌繁殖→渗出、浸润为主、伴程度不同的干酪样病灶→浸润型肺结核。病灶多位于锁骨上下,片状、絮状阴影,边缘模糊。当人体处于过敏状态,且有大量结核菌进入肺部时,病灶干酪样坏死、液化,形成空洞和支气管播散。大片干酪样坏死时,呈急性进展,出现严重毒性症状,临床上称为干酪样炎。结核球:干酪样坏死灶部分消散后周围形成纤维包膜;空洞内干酪物难以排出,凝成的球形病灶。纤维硬结病灶:干酪样病灶经纤维包围,失水干燥,甚至钙化,成为残留的结节状病灶。空洞开放愈合:无菌的空洞病变吸收、纤维化、钙化是治愈的形式。慢性纤维空洞型肺结核未及时发现或治疗不当,空洞长期不愈,空洞壁增厚,病灶出现广泛纤维化;机体免疫力高低波动,病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生,形成慢纤空型肺TB;反复支气管播散,痰中带菌,重要传染源;X线:单、多个厚壁空洞,支气管播散灶及胸膜增厚。肺组织纤维收缩,肺门上提,肺纹呈垂柳状阴影,纵隔牵向病侧。代偿性肺气肿,常并发慢支炎、支扩、感染或慢性肺心病的。肺组织广泛破坏,纤维组织增生,导致肺叶或全肺收缩(毁损肺)。抵抗力强+正规治疗—〉消散吸收或硬结钙化而趋于痊愈。抵抗力低+不合理治疗、未治—〉干酪样坏死、液化,形成空洞而恶化发展。临床表现全身:起病缓慢,病程长,低热(常午后)、盗汗、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。体重减轻,月经失调或闭经。若病灶播散进展则可不规则高热。呼吸系统症状:干咳或咳少量粘液痰,继发感染则为粘液脓性。1/3也可有不同程度咯血,严重的大咯血可引起气道阻塞窒息或失血性休克。累及壁层胸膜可有胸壁刺痛。气促:结核性肺炎、慢纤洞型肺结核、大量胸腔积液、气胸。变态反应:结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症(Poncet病)等。类白塞病:复发性口腔溃疡、阴部溃疡和眼色素膜炎。无反应肺结核:急性暴发性感染经过,病情凶险。亦称结核性败血症。体征:小病灶及肺组织深部病变多无体征。体征与病变范围、部位相关。但局限性吸气期喘鸣音应警惕支气管内膜结核。有明显空洞或并发支扩时可闻及中小水泡音。结核菌素试验最特异性的确诊方法。痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。痰涂片抗酸染色镜检快速简便。涂片阴性不能排除肺结核,连续检查≥3次,可提高检出率。痰菌阳性表明其病灶是开放性的,具有传染性。培养法更精确,且可作药敏试验和菌型鉴定。需4~8周。服药者须停药48~72h。当呈现强阳性时表示机体处于超过敏状态,发病机率高,可做为临床诊断结核病的参考指征。3岁以下强阳性者,应视为有新近感染的活动性结核病,有必要进行治疗。2年内结素反应从<10mm增加至10mm以上,并增加6mm以上时,可认为有新感染。使用5IU如无反应,可在一周后再用5IU(产生结素增强效应),如仍为阴性,大致可除外结核感染。结素试验阴性意义没有结核菌感染。感染4~8周之内,变态反应未充分建立。应用了免疫抑制药物,如激素、抗癌药。营养不良、麻疹、百日咳等。严重结核病及重危患者对结素无反应或仅为弱阳性。淋巴细胞免疫系统缺陷(白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病)。年老体衰者。诊断五部分:肺结核类型、病变范围、空洞部位、痰菌检查、活动性及转归、化疗史。活动性:进展期新发现的活动病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。好转期病变较前吸收;空洞缩小或闭合;痰菌转阴。稳定期病变无活动性改变,空洞闭合,痰菌连续阴性达6个月以上(每月至少查痰一次)。如空洞仍存在,则痰菌需连续阴性一年以上。特殊人群和不典型肺结核1.免疫损害者(原发免疫缺陷性疾病及接受放化疗和免疫抑制药物治疗患者),由于皮质激素或免疫抑制剂等的干扰或掩盖,肺结核症状隐匿或轻微,可缺乏呼吸道症状,也可由于免疫防御机制受损以突发高热起病,病变进展迅速呈暴发性经过。2.免疫损害患者的肺结核以血行播散型肺结核居多,合并胸膜炎和肺外结核多。X线上多形性不明显,以均质性片絮状阴影表现多,可在结核病非好发部位、中下叶及上叶前段发生,需和急性肺炎鉴别。3.极度免疫低下者可首先出现高热、侵犯肝、脾和淋巴结等全身症状,而肺部X线阴影出现时间明显延长或长时间表现为无典型粟粒样病变的无反应性肺结核(暴发性结核性败血症)。4.艾滋病合并肺结核时可表现肺门纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多,类似原发肺结核表现,且有合并胸膜炎和肺外结核多、PPD试验(—)等特点。5.糖尿病合并肺结核时可表现以渗出为主,可呈大片状、巨块状,易形成空洞,好发于肺门区及中下野,病变进展快,注意与急性肺炎、肺化脓症、肺癌鉴别。6.支气管结核鉴别诊断一.肺癌二.肺炎三.肺脓肿四.支气管扩张五.慢性支气管炎六.其他发热性疾病鉴别诊断:肺癌肺癌:1).40岁以上,多年吸烟史,常无明显中毒症状,刺激性咳嗽、胸痛,锁骨上下窝淋巴结肿大。2).病灶边缘有切迹、毛刺。纵隔淋巴结肿大。3).CT、纤支镜、痰细胞学检查。肺结核:中毒症状;痰细菌学检查;卫星病灶、钙化;诊断性治疗等。并发症气胸:干酪病灶破溃,结核继发阻塞性肺气肿:。支气管扩张:上叶。干性支扩。常咯血。脓胸:合并气胸或结核性胸膜炎治疗不当或不及时者。肺外播散咯血肺心病曲菌球:咯血预防一、防治系统建立与健全防痨组织.二、发现患者因症就诊——发现的主要渠道.三、管理患者登记、加强管理。DOTS(directlyobservedtreatment+shortcoursechemotherapy)即:控制传染源和“监督治疗+短程化学治疗”四、治疗场所家中和医院效果一样,少数症状严重或有并发症者需短期住院。五、卡介苗接种对象:未受感染的新生儿、儿童和青少年。已受结核感染者(结素试验阳性)已无必要接种。卡介苗不能预防感染,但能减轻感染后的发病和病情。降低儿童急性粟粒型结核及结核性脑膜炎的发病率和死亡率。保护力可维持5~10年。接种后2~3周一般局部出现红肿、破溃,数周内自行结痂痊愈。抗结核化学治疗化疗原则:早期、联用、适量、规律和全程用药。全杀菌剂:异烟肼、利福平。半杀菌剂:链霉素——偏碱环境;吡嗪酰胺——酸性环境。抑菌剂:乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图结核菌生长速度慢快A快速繁殖C慢繁殖菌(酸性抑制)B间断繁殖D休眠菌INHRFPSMPZARFP化疗方案初治涂阳病例:1)2S(E)HRZ/4HR2)2S(E)HRZ/4H3R33)2S3(E3)H3R3Z3/4H3R34)2HSP(E)/10HP(E)5)1HS/11H2S2强化期2个月/巩固期4个月强化期2月末痰涂片仍阳性,强化期延长一个月,总疗程6月不变。如第5个月痰涂片仍阳性,第6月阴性,巩固期延长2个月,总疗程8个月。粟粒型肺结核(无结核性脑膜炎者)不采取间歇治疗方案,强化期为3个月,巩固期为HR方案6~9个月,总疗程为9~12个月。复治肺结核的治疗复治:①初治失败的患者②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者③不规律化疗超过1个月者④慢性排菌患者。强化期3个月/巩固期5个月。常用方案:2SHRZE/1HRZE/5HRE应做药敏试验,对上述方案无效的复治排菌病例可参考耐多药肺结核化疗方案并据药敏来调整,慢性排菌患者具备手术条件时可行手术治疗。要警惕非结核分支杆感染的可能性。耐多药结核病multipledrugresistancetuberculosis,MDR-TB耐INH、SM、TB1,对RFP敏感,仍可选复治方案2SHRZE/1HRZE/5HRE耐INH、RFP,强化期5种药:前3月用氨基糖苷类、乙硫异烟胺、PZA、氧氟沙星、EMB或环丝氨酸;继续期3种药:乙硫异烟胺、氧氟沙星、EMB,至少18个月。病情判断与疗效的考核临床症状X线检查痰菌手术治疗对大于3cm的结核球与肺癌难以鉴别时;复治的单侧纤维厚壁空洞、长期内科治疗未能使痰菌阴转者;单侧的毁损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反

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