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第一节急性脑血管病一、概述脑血管病是由于各种原因引起脑血液循环障碍，而导致脑功能障碍的一类疾病的总称。临床上可分为急性脑血管病和慢性脑血管病。急性脑血管病又称脑卒中，是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能障碍的脑血管疾病，是神经系统的常见病、多发病，是目前人类疾病的3大死亡原因之一。存活者中有一半以上的患者遗留不同程度的瘫痪和失语等严重残疾。发病机制1.血管壁病变主要有动脉粥样硬化，其次如动脉炎、动脉瘤、血管畸形及外伤、中毒、肿瘤等引起的血管损伤。2.心脏病和血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、心脏瓣膜病、心肌病和心律失常，特别是房颤。3.血液成分和血流动力学改变包括各种原因所致的高黏血症以及凝血机制异常。4.诱发因素情绪激动、过度劳累、用力排便、气候突然变化等。以上各种原因引起的急性脑血液循环障碍，导致脑局部因出血或缺血而发生神经功能障碍，临床上出现相应的神经系统功能障碍，如瘫痪、感觉障碍、失语、意识障碍等症状和体征。临床特征临床上主要分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病2大类：缺血性脑血管病常见的包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。出血性脑血管病常见的包括短脑出血、蛛网膜下腔出血。近年来ＣＴ和ＭＲＩ检查发现少数患者脑内出血性和缺血性病变同时存在，称为“混合性中风”应予注意。脑血管病的易患因素高血压心脏病糖尿病吸烟和酗酒高脂血症高龄其他：包括体力活动减少、咸食、高动物油摄入、超重二、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能障碍。每次发作持续数分钟至数小时，症状和体征不超过２４小时即完全恢复，但常有反复发作。本病是常见的脑血管病，被公认为缺血性卒中最重要的危险因素，近期频繁发作是脑梗死的预警信号。发病机制目前认为，主要是颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落形成微栓子，阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。此外，各种原因引起脑血管痉挛，血液高凝状态，颈椎病所致的椎动脉受压，均可导致脑缺血而发生功能障碍。临床特征本病好发于中老年人，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多在５分钟左右达到高峰，持续时间短、恢复快，不留后遗症。可反复发作，每次发作的症状相对恒定，临床表现与缺血发作的部位有关。颈内动脉系统短暂性脑缺血发作，常有对侧单肢无力或轻偏瘫；眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失眠，对侧偏瘫及感觉障碍）；优势半球受累时可产生失语，也可表现为各种短暂的躯体感觉障碍等。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作，主要症状为眩晕、平衡失调、跌倒发作、短暂性全面性遗忘症、双眼视力障碍发作。排除以下疾病1、部分性癫痫：发作时肢体抽搐，脑电图检查发现癫痫波2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心呕吐，与椎-基底动脉TIA相似，但发作时间较长，常超过24小时，伴有耳鸣、眼震，多次发作后听力可减退。3、阿斯综合征：引起阵发性全脑供血不足，有意识障碍，神经系统体征不明显，注意脉搏及心律，做心电图检查可鉴别。4、颅内占位性病变防治原则病因治疗有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如防治动脉粥样硬化，对心脏病、高血压病、糖尿病、颈椎病进行治疗。药物治疗１.抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，较少复发。可选用拜阿司匹林、噻氯匹定，可单独应用或与双嘧达莫（潘生丁）合用。２.抗凝药物：起预防卒中的作用，多选用低分子肝素腹壁皮下注射，也可用华法林口服。３.脑保护治疗：对频繁发作的患者，经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂，如尼莫地平、氟桂利嗪等。也可给予维生素Ｃ、维生素Ｅ、喜德镇等口服。4.DSA检查证实高度颈动脉狭窄者（狭窄》70%），可行颈动脉内膜剥离-修补术三、脑梗死脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死或脑软化。引起脑梗死的原因包括脑血管阻塞及脑部血液循环障碍２大类。脑血管阻塞是指脑动脉的血栓形成或栓塞，最常见的是在脑动脉粥样硬化的基础上形成血栓，或者见于颅外血管壁粥样硬化溃疡斑或亚急性细菌性心内膜炎脱落的赘生物所引起的栓塞。脑循环功能不全引起的脑梗死亦称为非阻塞性梗死，可能与脑血管痉挛有关，或者是脑血管原有的病变引起官腔狭窄，在正常情况下尚能维持脑组织的血液供应，当某些原因（如心功能不全、休克）引起较长期的血压降低时，脑组织即因供血不足而发生梗死。脑梗死的临床表现类型有脑血栓形成，脑分水岭梗死、脑腔隙性梗死和脑栓塞。脑梗死约占全部脑卒中的８０％。脑血栓形成发病机制脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管官腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流受阻，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。临床特征临床表现差异较大，主要取决于闭塞血管的部位和供血范围，梗死形成的速度和侧支循环的代偿情况。１.一般特点多见于５０岁以上原有脑动脉硬化史者，常有高血压、冠心病、糖尿病。由脑动脉炎所致者可见于任何年龄。部分患者发病前１～２天有头痛、头昏、眩晕及肢体麻木等前驱症状，多在安静、休息或睡眠时发病。神经系统局灶性症状多在发病后１０余小时或１～２天内达到高峰，除脑干梗死或大面积梗死外，大多数患者意识清楚或仅有轻度意识障碍。２.临床类型依据症状和体征的演进过程分为：（１）完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时（多于６小时以内）达高峰。（２）进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在４８小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。（３）可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续２４小时以上，但可在３周内恢复，不留后遗症。３.脑梗死的临床综合征（１）颈内动脉闭塞综合征：病变侧单眼一过性黑蒙或霍纳征；病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲；优势半球受累可有失语、病变侧颈动脉搏动减弱或消失。（２）大脑前动脉闭塞综合征：皮质支闭塞出现对侧下肢运动和感觉障碍，可有排尿障碍。深穿支闭塞出现对侧上肢瘫痪和中枢性面、舌瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现强卧、吸允反射、淡漠、欣快等精神症状。（３）大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受累可出现失语。皮质支闭塞出现以对侧面部和上肢为重的运动及感觉障碍。深穿支闭塞引起对侧肢体的偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲。（４）椎－基底动脉闭塞综合征：主干闭塞常引起脑干广泛梗死，出现脑神经及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热，常因病情危重死亡。其分支闭塞，表现视梗死部位而定，常有交叉性感觉或运动障碍。（5）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：主要表现1.眩晕、呕吐、眼球震颤；2.交叉性感觉障碍；3.同侧霍纳征；4.吞咽困难或声音嘶哑；5.同侧小脑性共济失调4.辅助检查脑脊液检查大多数正常，出血性梗死可有少量红细胞、大块梗死者脑脊液压力可升高。在发病后24~48小时CT可发现梗死灶，MRI可较早发现脑梗死病灶，彩超检查、脑血管造影有助于脑闭塞血管情况的了解。1.急性期治疗超早期溶栓治疗：最佳时机是其病6小时内。目的是溶解血栓，迅速恢复梗死灶区血流灌注，减轻神经元损伤，常用药物有尿激酶、链激酶和重组的组织型纤溶酶原激活剂。禁忌证：严重且难以控制的高血压，血压200/110mmHg;出血性疾病如活动性溃疡、肺结核空洞、血液病等；严重肝肾功能不全；血小板80。抗凝治疗：防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林。脑保护治疗：可采用钙拮抗剂、镁离子、自由基清除剂和亚低温治疗。降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，可选用降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶。抗血小板凝集治疗：双嘧达莫一般治疗1.尽量减少搬动，采取头低足高位；有意识障碍者，密切注意生命体征及瞳孔变化；有心肺疾患者，给予氧气吸入；48小时内不能进食者给予鼻饲。注意水电解质及酸碱平衡；预防并发症，注意心肺功能。2.合理降压：血压不超过一般不需要采取降压措施。已知原高血压水平的，一般将至略高于平时的水平，如不清楚平时血压情况则降压幅度不应大于20%，最高不大于25%，或降至140~160/90~100mmHg.TID3.血糖水平宜控制在6~9mmol,过高或过低均加重缺血性脑损伤，并注意维持水电解质平衡。4.脑水肿可给予20%甘露醇或呋塞米静注。2.恢复期治疗主要是促进神经功能的恢复，可给予中药、针灸、按摩等临床特征多发于40~60岁以上的中老年人，常伴有高血压，起病常较突然，部分患者以短暂性脑缺血发作起病，但持续时间超过数小时，多在白天活动中发病。临床表现多样，临床特点是症状较轻。体征单一、预后较好，无头痛、颅内高压和意识障碍，可表现为单纯的运动障碍如轻偏瘫；单纯偏身感觉障碍；或较轻的构音障碍、共济失调、反复发作产生多发性梗死时，患者可出现痴呆或类帕金森综合征、尿便失禁等。腔隙性脑梗死发病机制腔隙性梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因微小的脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成空隙。近年来CT和MR发现病灶常位于大脑深部如基底节、放射冠、丘脑和脑干等处，直径3~15mm的组织坏死囊腔。防治原则处理原则同短暂性脑缺血发作和脑血栓形成，不宜抗凝治疗和长期应用抗血小板聚集药。脑栓塞脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。又称为栓塞性脑梗死。发病机制病因按栓子来源分为3类：心源性最常见，占60%~70%。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤、心肌梗死、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、心脏手术、先天性心脏病等。非心源性主动脉弓及其大血管的粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓，骨折和手术时的脂肪栓、癌性栓子、气体栓子等。有少数病例栓子来源不明。栓塞多见于颈内动脉系统以大脑中动脉主干及其分支尤为多见。栓子进入颅内导致血管阻塞，刺激脑血管痉挛，而侧支循环常难迅速建立，产生相应供血区的脑组织急性缺血，当栓子溶解或破裂冲向更细的小动脉时，或血管痉挛减轻和侧支循环形成，症状可减轻或消失。临床特征多见于青壮年，常在活动中突然发病，数秒钟至数分钟病情达高峰。局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应，颈内动脉或大脑中动脉主干及其分支栓塞，可出现失语、偏瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，意识清楚或仅有轻度意识模糊，严重者可突然昏迷，全身抽搐，甚至因脑疝而死亡。大多数患者有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，故有原发病的表现。头颅CT及MR检查可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变及病灶部位和数目。脑栓塞时脑脊液压力正常，若为出血性梗死脑脊液可有少量红细胞，压力可增高。防治原则发生在颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞，以及小脑梗死，可发生严重脑水肿、继发脑疝，应积极进行脱水、降低颅内压。大脑中动脉主干栓塞可立即施行栓子摘除术。由于脑栓塞复发率很高，有效预防很重要。积极治疗原发病以根除栓子来源，防止脑栓塞复发。房颤患者可用抗心律失常药物或电复律，无效者应采取预防性抗凝治疗。部分心源性脑栓塞患者发病后2~3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静脉滴注或吸入亚硝酸异戊酯，可收到满意效果。四、脑出血脑出血是指原发性非外伤脑实质出血。是脑卒中最严重的类型之一。发病机制最常见的病因是高血压合并脑动脉硬化，较少见的原因有血液病（血友病、血小板减少性紫癜）、动静脉畸形、动脉瘤、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗等。高血压性脑出血的发病原理并不完全清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤破裂，血液进入脑组织形成血肿。绝大多数高血压性脑出血发生在基底节（内囊），即豆纹动脉破裂出血，其次在脑叶、脑干和小脑。临床特征