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麻醉并发症与麻醉安全南京军区总医院徐建国教授麻醉风险麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。–50年代ASAI—II级死亡率1：10000，–80年代ASAI—II级死亡率1：50000，–本世纪ASAI—II级死亡率1：100000。高危病人，复杂手术更易造成不良后果。麻醉差错–70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%死亡是可以预防的。低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。椎管内麻醉并发症局麻药毒性–局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感染和截瘫，发生率顺序递减。–局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。脊神经损伤表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指Ｌ２－Ｓ５神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退。脊神经损伤重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓度过高或使用时间过长时。５％利多卡因蛛网膜下腔注射时，ＴＮＳ和马尾综合症发生率较高，依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于１：２０万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因ＰＨ值仅为３.3，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。脊神经损伤脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症：表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失，节段性瘫痪；后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木，反射性痉挛；交感受损：灼痛截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说大小１５ＭＬ以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用，而７０岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。脊髓腰膨大–T12，L1-5，S1-2等8节脊神经组成；–一般T12—L1椎体下缘正对T10—L2椎体腰膨大，但可有1cm左右变动，故美国ASA建议腰麻不采用L2-3以上间隙穿刺。脊髓血供较差–从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管加压药的影响导致缺血；–前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症）–后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综合症）局麻药毒性0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用局麻药+阿片类药物。利多卡因腰麻后TNS受到高度重视重比重（5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状（称TNS），发生率4%--36%，故已几不应用。血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。利多卡因浓度低于2.5%是有益的，但不能证明可完全防止TNS。出血并发症硬膜外或脊麻后血肿1：150000完全抗凝是神经干、外周神经阻滞和脊神经阻滞禁忌。抗凝疗法，药物或内源凝血病，血小板减少，操作损伤是硬膜外或脊髓血肿的主要原因。抗凝治疗程度与出血密切相关部分抗凝，抗血小板药（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血肿的风险，抗血小板药噻氯匹定（tidopidine），作用持续14天抗血小板药凝集单克隆抗体（Abciximab），作用持续48h华法令抗凝，术前应停用并检测INR，对INR1.5者应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令（INR2.0）不增加出血，但华法令与COX抑制药或水杨酸合用增加出血。术中暂时抗凝（术前置入硬膜外导管且无神经损伤），一过性使用抗凝药，且在应用肝素前1h（心脏手术24h）可视为可接受风险。皮下注射小分子肝素，应尽可能在肝素效应变低时穿刺和拔管。每12h给一次低分子肝素增加脊髓血肿的危险，美国已发生52例。最后一次用肝素10—12h后才可实施麻醉操作。拔出硬膜外导管在应用任何剂量肝素12h以上，术后在区域麻醉操作或导管拔出24h后才能用低分子肝素。血小板8万/mm3，被认为是可以接受的椎管内麻醉指征。NSAIDs和阿司匹林的使用一般不认为构成椎管内麻醉禁忌。感染并发症菌血症时腰穿是引起脑膜炎的危险因子；应用抗生素可预防腰穿诱发脑膜炎；但均缺乏循证医学依据。硬膜外脓肿：2—3日出现，表现为严重背痛，局部紧张，发热。老年麻醉的安危吉尼斯世界纪录世界上最长寿者为男性，112岁，165天，和女性，120岁，237天。英国纪录全麻下成功大手术者为113岁妇女行股骨骨折修术，术中曾发生房颤，二度肺水肿。法国1996年75—84岁老人手术比例为男30.2%，女23.6%。75岁以后麻醉和围手术期死亡率进行性增高危险因素：高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、胸腹、大血管手术、脑血管病、缺血性心脏病、慢性肾衰。术中目标：心率55—65次/分，SBP100mmHg，血压波动不超过正常的20%，SpO298%，PETCO238—40mmHg。大多数围手术期心梗发生在手术日。β阻滞药不能降低手术的内分泌反应，但可减少术后止痛的需要并能使病人较快从麻醉中恢复。老年人诱导预氧应时间较长：60s，8次深呼吸，氧流量10L/min，预氧原因：1.SO2下降快；2.快诱导峰值肌松时间（无论何种肌松药）均延迟；3.随SO2的下降，老人更易发生心血管意外；4.最大预氧后，不仅肺泡和动脉血充盈氧，而且组织和静脉血也充盈氧，故长时间预氧比短暂高PO2更重要。异丙酚–2mg/kg诱导（65岁，1mg/kg），不论年龄（20—80岁），意识消失时间为40s。–恢复时间：30岁6min，75岁10min。–TCI时，血浆效应室平衡时间，老人与年青人相近，但血压下降时间老人10.2min，年轻人5.7min。–任何注射过快，老年人血浆浓度都高于年轻人，故可获同样靶浓度，老年人灌注率较低。–快注射增加峰浓度，但维持高血浓度时间短，而脑血平衡需时间较长，故不能达到最大脑负荷，而仅使血压下降更明显。药物注射时间长于2min，因再分布而丧失，脑浓度低于2min注射。–故，老年人需较少异丙酚诱导，即使降低异丙酚用量，低血压也经常发生，同时用咪唑安定、ketamin、阿片类可增加麻醉深度因而减少异丙酚剂量。–咪唑安定峰效应5min，芬太尼6min，异丙酚低血压可持续10min（意识丧失时间），故低血压常发生在麻醉诱导后，外科手术前，故联合诱导时，异丙酚1.0-1.5mg，加阿片类时异丙酚为0.5-1.0mg/kg。长时间肌松药伴有较长时间PACU停留时间，并易伴有不完全恢复，增加肺不张，肺炎发生率，老年、低温、长时间手术时更易发生。拔管时潮气末浓度低并不代表脑吸入麻醉药浓度，在可溶性药如异氟醚、安氟醚更明显，老年人术后骤然停药易发生延迟清醒也易发生高血压需β阻滞药纠正。认知功能障碍：老人术后24h谵妄发生率为成年人的两倍。普外手术10%--15%，心外手术30%--50%可能发生谵妄。原因不明，可能原因：–老年患者神经递质（乙酰胆碱）减少–术前抑郁、痴呆–抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱–氯胺酮、苯二氮卓、异丙酚–全麻和硬膜外、腰麻相似延迟性神经功能障碍–3个月内发生–缺氧，脑梗塞，低血压–非药理因素：遗传、环境心肌缺血的防治麻醉目的：避免血压急剧波动和心动过速；直接监测动脉压，超声心动，多导联ECG监护，肺动脉导管。治疗–β阻滞药：用于高血压、室上速、室性心律失常、心绞痛、心肌梗塞、充血性心力衰竭降低心肌梗死后再梗死的发生率即使患者存在气道高反应，β1阻滞药很少引起支气管痉挛硝酸甘油可改善心肌血供，但预防用药不能降低心肌缺血和心梗的发生率，尤应注意心率代偿性增快。α2受体激动药能降低突触前膜去甲肾上腺素释放，从而降低中枢去甲肾上腺素传递，产生镇静、降压和镇痛作用，术前或术中喁喁可降低术中高血压、心动过速的发生率，可减轻术中心肌缺血。可乐定还抑制术后纤维蛋白原水平增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。NSAIDs有止痛和抗血小板作用，可能对冠心病患者游泳，吗啡PCA家酮洛酸可降低术后心肌缺血发生率，但COX2的保护作用似乎不如直接作用于血小板的NSAIDs。