后发性白内障

后发性白内障发病机制及治疗梅州市人民医院眼科余兆敏目录概述010203发病机制治疗白内障囊外摘除联合人工晶状体植入,术后残留的晶状体上皮细胞在后囊的增殖、移行、纤维化生引起的后囊浑浊(posteriorcapsuleopacification,PCO），严重影响手术效果，妨碍术后视力提高。其发生率因患者年龄，手术方式，人工晶状体材料、类型，随访时间及后囊混浊诊断标准不同而不同。概述新近设计很好的临床系列病例研究白内障PORT研究报告术后三年内需激光后囊膜切开术的几率为3-53%白内障术后4个月内PCO的发生率为19.2%光学部设计为锐边的硅凝胶或疏水性丙烯酸的人工晶体进行了3-5年的随诊，显示激光后囊膜切开术的几率为0-4.7%CataractintheAdultEyePreferredPracticePattern，2016bytheAmericanAcademyofOphthalmologyPublishedbyElsevierInc已经报告的资料白内障术后发生PCO的时间是有变化的年龄越小的病人，其晶状体上皮细胞的活性较成人高，具有更强的增生能力，因此在儿童患者中，后囊混浊发生更早，术后几乎每个患儿都发生。后囊混浊的形成机制残留的晶状体上皮细胞与后囊混浊炎症反应与后囊混浊7手术创伤、人工晶状体的植入等破坏血-房水屏障血浆中的炎症细胞、红细胞、纤维蛋白原、抗体等进入房水中房水循环：巨噬细胞、纤维细胞、来源于虹膜或睫状体的色素上皮细胞沉积人工晶状体或周围组织表面分泌多种活性因子：EGF（表皮生长因子）,TGF-β（转化生长因子-β）促进晶体上皮细胞的增殖及纤维化生人工晶体及残留的晶状体皮质抗原抗原抗体复合物纤维蛋白凝固系统、补体系统激活启动纤维蛋白原增殖的晶状体上皮细胞分泌IL-1（白细胞介素-1）,PGE2(前列腺素E2)等加速血-房水屏障的破坏，形成恶性循环转变纤维蛋白沉积人工晶状体表面和后囊上后囊混浊细胞增殖和收缩的支架，促进单核细胞和粒性白细胞的活化后囊混浊不是后囊本身的混浊，而是残留的晶状体上皮细胞移行至后囊上而形成的膜状混浊物。8临床形态(1)残留的晶体上皮细胞聚集成团并增大、肿胀，形似肥皂泡，称Elsching珍珠样小体；(2)形成Sommering环；即残留的前囊膜与后囊膜相贴,包裹残留的皮质,在晶体囊膜周边形成戒指状的环形结构.(3)晶状体上皮细胞化生并形成纤维膜；(4)Elsching珍珠样小体和纤维膜并存.MCDONNELLPJ，GREENWR，MANMENEEAE，eta1．Pathologyofintraeocularlensesin33eyesexaminedpostmonem[J]．OphthalmolVisSci，1993，34：355—358Elschnig珍珠样小体上皮细胞化生形成纤维膜Sommering环13后囊膜混浊的防治0103最常用Nd:YAG激光囊膜切开。（取决于病人的矫正视力及裂隙灯检查所见）治疗标准：裂隙灯下后囊可见明显混浊，且引起不能矫正的视力下降或引起注视方式的改变。1414激光15激光前激光后16特点•危险性低，费用高，严重的并发症（激光能量损伤人工晶体，人工晶体偏位，眼压升高，以及因短波刺激葡萄膜、损伤前部玻璃体及激光术后囊膜碎片残留眼内等因素而诱发黄斑囊样水肿、视网膜脱离等。）•1.机械地阻碍晶状体上皮细胞在后囊的增生；•2.人工晶体视区边缘能阻碍囊膜赤道部珍珠样小体的形成；•3.抑制前后囊边缘接触引起的环行混浊。（不同材料、不同类型的人工晶体对后囊混浊形成的影响不尽相同。）181818人工晶体影响Assia等•在囊袋内植入亲水性、可扩张并完全填充囊袋的人工晶体(FSLS)，能使人工晶体与囊袋紧密接触，既保持人工晶体的中心位置，又减少后囊混浊的发生。19Nishi等•丙烯酸酯人工晶体之所以能较好预防后囊混浊的发生，主要是其形状设计使其有垂直不连续的边缘，有向后凸的视区及呈垂直角度的袢，因此对晶状体上皮细胞能起有效的接触抑制作用。人工晶体的制造材料：生物相容性好，不易纤维化等。人们尝试囊膜抛光，单纯吸出，热凝等，以减少后囊混浊的发生。手术超声乳化吸除术优点：•1.切口稳定，手术引起的散光小，术后炎症反应轻等。•2.使用隧道切口有利于术中维持较深的前房，防止术中虹膜嵌顿、脱出，减少术后炎症反应。•3.术中连续环形撕囊（CCC）可以使术者进行囊袋内超声乳化术，减少对虹膜的损伤。•4.由于整个囊袋没有片状结构，因此能使人工晶体固定于囊袋内。•5.进行连续环形撕囊后的囊空边缘完整，有利于进行充分的水分离，后者使皮质及晶状体上皮细胞的清除更彻底。•近年来，许多医生在进行白内障手术的同时进行了后囊切开或撕开，但术后几年，这些患眼仍发生了后发障。因此认为前部玻璃体对后发障的形成有一定作用。只有后囊切开或撕开联合前部玻璃体切除才能有效预防后发障的形成，保持视轴清亮。据观察，该项手术后炎症反应轻微。药物药物治疗抗炎药抑制细胞粘附的药物基因治疗免疫抗毒素抑制细胞增殖的药物抑制纤维素生成的药物非甾体激素抗炎药糖皮质激素→抑制术后炎症反应和促进血—房水屏障的恢复1.非甾体激素抗炎药→抑制组织中炎性介质的释放→减少花生四烯酸的产生→降低前列腺素的浓度。2.糖皮质激素→抑制炎症介质的合成和释放，抑制巨噬细胞对抗原吞噬和修饰，抑制巨噬细胞的分裂和增殖。基本原理：抑制晶状体上皮细胞的快速有丝分裂，而避免对非有丝分裂细胞的毒性作用。药物：5氟尿嘧啶（5-FU）、丝裂霉素C(MMC)，阿霉素，秋水仙碱，顺铂(DDP)，道诺霉素等。因此类药物有一定眼内毒性，临床应用受到一定限制。肝素组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)肝素→抑制凝血过程→抑制术后纤维蛋白形成•基础研究：肝素作用于细胞生长周期的G1、S、M期。2.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PAt-PA纤溶酶原复合物纤溶酶原纤溶酶激活纤维蛋白纤维蛋白降解产物增加活性作用机制：阻断晶状体上皮细胞与后囊的粘附作用，从而抑制后囊混浊的发生。代表药物：EDTA依地酸，LCM-1910等。随着细胞分子生物学的发展，细胞因子在调控晶状体上皮细胞增殖中的作用逐渐被认识。FGF、EGF、PDGF等均可促进晶状体上皮细胞在体外的生长，TGF-β抑制细胞的增殖，但促进胶原的合成。阻断增殖性生长因子与受体的结合或阻断结合后的效应方能阻止晶状体上皮细胞的增殖。具有细胞选择性的晶状体上皮细胞膜单克隆抗体，可仅识别晶状体上皮细胞，而很少与眼部其它组织细胞发生反应，单克隆抗体再与药物结合，特异性地作用于晶状体上皮细胞，是免疫抗毒素发展的又一条新思路。•随着基因治疗研究的逐渐深入，其涉及的范围越来越广泛，后囊混浊的基因治疗也逐步展开。小结•后囊混浊的形成是一个相当复杂的机体损伤的修复反应，为各种因素综合作用的结果，晶状体上皮细胞的残留及其在各种细胞因子的调控下增殖、移行、化生以及其代谢产生的各种因子和细胞外基质在后囊混浊的发生过程中均起着重要作用。小结•YAG激光囊膜切开是最常用的治疗方法。在各种预防PCO的方法中，以后囊膜连续环形撕囊PCCC加前段玻璃体切除效果较为确切，但可能增加视网膜脱离的发生的危险。用机械法很难彻底清除晶状体囊膜上皮，而药物虽然可以抑制晶状体上皮增殖，但由于毒副作用太大，尚未能使用于临床。Thanks！