脑梗塞马利平2014-12-042定义:血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死概述4临床:梗死多见于50~60岁,临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征,如偏瘫、失语、共济失调51、脑动脉闭塞性脑梗死–脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞–大脑中动脉闭塞最常见2、腔隙性脑梗死–脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死–好发部位:基底节区、丘脑、脑干、小脑3、出血性脑梗死–脑梗死后缺血区血管再通,血液溢出–常见于大面积脑梗死脑梗死分类6脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理4-6小时:脑组织缺血水肿,继而脑组织出现坏死1-2周后:水肿减轻,坏死脑组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润,同时有胶质增生和肉芽组织形成8-10周后:形成软化灶7CT表现24h内:–不易发现,或仅显示模糊的低密度区–部分病例可以显示“动脉致密征”–岛带区灰白质界面消失,“岛带征”24h后:–低密度区范围与闭塞血管供血区一致–中动脉闭塞:基底在脑凸面的三角形低密度–豆纹动脉闭塞:基底核回避现象2-15天:可出现不同程度的脑水肿和占位表现2-3周:模糊效应(病灶可为等密度)4周后:软化灶或囊腔,CT显示明显低密度1-2月:脑萎缩(邻近部位脑室、沟、池扩大)8左图:梗死后10h,CT显示模糊的低密度区梗死24h内右图:梗死后48h,左额叶显示大片低密度9发病当天CT平扫发病后第2天CT平扫大脑中动脉的密度明显增高,高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织,其CT值大于60Hu,高于对侧15Hu动脉致密征一般在发病30分钟内可显示,是大脑中动脉(MCA)供血区大面积脑梗塞的早期表现10基底动脉密度增高11大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞12岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现概念:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅,呈均一的淡的低密度影预示着大面积的超急性期脑梗死大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现13Insularribbonsign岛带征24h后明确显示梗死区14低密度区范围与闭塞血管供血区一致大脑前动脉梗死,大脑镰旁长条状梗死24h后15MCA主干闭塞,尖端指向三脑室的三角形梗死24h后,低密度区范围与闭塞血管供血区一致16大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端,病灶多位于基底节以外的颞叶,呈矩形低密度区,不累及基底节区,称为基底核回避现象MCA豆纹动脉远端闭塞,矩形,基底节回避现象梗死24h后,低密度区范围与闭塞血管供血区一致17大脑后动脉梗死:顶后区、枕部半圆形低密度梗死24h后,低密度区范围与闭塞血管供血区一致182-15天出现不同程度的脑水肿和占位效应19占位效应明显中线结构移位20密度可稍增高,或呈等密度称为“模糊效应”2-3周后21陈旧性脑梗死1月后22脑梗死后遗脑萎缩1年后23增强扫描一般不需要增强需要增强扫描的指征–占位效应明显、模糊效应时间–3-7天可出现强化–2-3周强化最明显–可持续1月或更久方式–斑片状、线状、甚至均匀强化–但最典型的表现为脑回样强化强化原理–血脑屏障破坏–新生毛细血管增多–血液过度灌注24CT诊断脑梗死优缺点鉴别急性脑血管病(发现急性出血)的最好方法成像时间短,对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难对急性脑梗死敏感性较低对脑干及小脑梗死不易发现对腔隙性脑梗死显示较差25脑梗死MRI分期及表现超急性期:0-6小时,CT(-)–DWI高信号,T1WI略低或等信号,T2WI高信号急性期:6-24小时,细胞毒性脑水肿等–T1WI明显低信号,T2WI更高信号–增强扫描:脑回状强化亚急性期:2-7天–T1WI低信号,T2WI高信号–增强扫描,脑回状强化明显稳定期:8-14天–中心坏死,周围血管增生;水肿消退,占位效应消失–可出现坏死、囊变;最易发生梗死后出血慢性期:15天以后–T1WI、T2WI渐正常–增强扫描:仍呈脑回状强化–可继发局部脑萎缩26超急性梗死27亚急性脑梗死T1WIT2WIFLAIRDWI28亚急性脑梗死29脑梗死增强扫描T1WIT2WIT1WICE斑片状强化30脑回样强化31陈旧性脑梗死32脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因:高血压和脑动脉硬化。好发部位:基底节区、丘脑区,也可发生于脑干,小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约5~15mm,大者可达20~35mm临床上可有轻偏瘫,偏身感觉异常或障碍等局限性症状。(二)、腔隙性脑梗塞33CT表现PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶,边界模糊,直径10~15mm,无明显占位效应;可多发。4w左右形成软化灶,可伴有局限性脑萎缩。CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化;形成软化灶后不强化。MRI表现病灶呈长T1长T2信号,FLAIR序列呈高信号,无占位效应。影像学表现3435(三)、出血性脑梗塞定义:发生脑梗塞后,出现动脉再开通,血液从病变的血管漏出,或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制:可能是由于脑血管发生栓塞后,其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹,当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管,则导致出血。36脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道,血管闭塞者有40%~75%可以再开通,多数在发病后的2~3天,少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律:栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞;大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等,均可促发出血性脑梗塞的发生。37临床特点:原有症状和体征加重,并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生:与病人早期活动,情绪激动,血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少,继发出血的时间,及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。(三)、出血性脑梗塞38CT:平扫梗塞区内出现斑片状高密度影,密度常较一般脑内出血浅淡,边缘较模糊,可多发。①出血量较大:呈团块状,形状常不规则,有明显占位表现。②出血灶较小时,可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。③如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例,发生出血性梗塞的可能性大。④增强扫描在梗塞区内可出现脑回状,斑片状或团块状强化。⑤强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。MRI:比CT敏感,出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。①急性期典型表现为短T2信号,但一般不如脑内血肿时那么低。②亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。③慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号影像学表现3940414243分水岭梗死脑内相邻主要脑动脉末端、主干动脉皮层支和深穿支之间供血区或边缘带(borderzone)脑梗死,又称边缘带梗死,占脑梗死10%不能用某一支动脉闭塞来解释脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形,尖端向侧脑室底朝向软脑膜面(D)为小脑分水岭梗死441、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤,脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞,以流空效应的减弱或消失为主要表现。病变部位符合动脉的供血区灰白质同时受累病变往往呈楔形经治疗后在3-4周内病变范围缩小鉴别诊断452、与转移瘤鉴别:脑梗塞水肿期具有占位效应时:与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质,常规扫描常不易区分增强扫描有助于鉴别:脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤通常可以直接显示瘤体3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别,有时需要MRI随访鉴别。46