围术期体液平衡

•第一节围术期水、电解质平衡的监测•第二节围术期体液渗透浓度平衡的监测•第三节围术期酸碱平衡的监测3第一节围术期水、电解质平衡的监测体液水+溶质约占体重60%分为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）体液容量及分布第一节围术期水、电解质平衡的监测•电解质在细胞内外分布和含量有明显差别•细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之•细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体液的电解质成分包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量低钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L•主要原因是丢钠多于失水，常见于：–大量胃肠液丢失的患者–大量饮水、输液的患者钠可以被稀释–肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释–肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）–引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等–也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）低钠血症的治疗•出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变•经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量•开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6高钠血症•定义：血清钠145mmol/L•临床表现：取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡高钠血症的治疗•原则：利尿剂与低张晶体液。•纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度。•维持血容量。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢——钾的含量及体内分布钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾远曲小管和集合管：低钾血症•低钾血症的主要原因有：–钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食–钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等–钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内–临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症•临床表现–低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关–血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常–除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退•严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗•补钾应注意：–见尿补钾–轻度低钾尽量采用口服途径–外周静脉补氯化钾0.3%–严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾–补钾速度：氯化钾＜40mmol/h–补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾•血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险•高钾血症的原因–肾脏功能障碍导致排钾过低–代谢性酸中毒–横纹肌溶解–限制肾脏排钾的药物•高钾血症临床表现–高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状–进行性高钾血症的心电图变化呈动态性•当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰•血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失•血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏高钾血症治疗•轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)–减少钾的摄入–停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）–加用袢利尿剂增加钾排泄•严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）–应考虑采取血液净化治疗–10%葡萄糖酸钙–胰岛素+50%葡萄糖滴注–吸入大剂量β2受体激动剂–碳酸氢钠，30分钟内起效–在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗►细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+体内液体交换体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节体液的渗透压•决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度•取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500水的摄入与排出体液平衡的调节可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。•晶体渗透压•血浆胶渗压•毛细管通透性•毛细管静水压•饮水and排尿主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S渗透压然后：肾素—醛固酮S血容量但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。体液平衡的调节下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）•口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压↓细胞外液渗透压神经-内分泌对细胞外液的调节细胞外液变化渗透压↑容量↓下丘脑肾素↑口喝ＡＤＨ↑血管紧张素Ⅰ饮水↑保水（尿量↓）血管紧张素Ⅱ醛固酮↑保Na（尿Na↓）渗透压↓容量↑细胞外液恢复体液平衡的调节二、体液代谢失调1脱水脱水=体内缺水＋缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。•∴脱水分三类：高渗性•低渗性•等渗性高渗性脱水定义：缺水缺Na，血Na＋150mEg/L，高渗原因：摄入不足长期不能饮食（水）、水源断绝丢失过多高热大量出汗、利尿过量—又称原发性脱水病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大ADH↑，醛固酮↑表现：高渗性脱水程度体重↓%表现轻度2口喝中度3～4严重口喝，唇舌干燥，皮肤软性↓眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑重度≻5～6烦渴＋明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克实验室检查：WBC↑、血浓缩：尿比重↑、≻1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN↑；血渗透压↑低渗性脱水.定义：缺水缺Na，血Na＋135mEg/L，低渗原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。—又称慢性脱水病生：主要是细胞外液↓，较早出现循环衰竭ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑表现：低渗性脱水.程度缺NaCL/KgBW血Na（mEg/L）表现轻度0.5g130～135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常中度0.6～0.8g120～130上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎0重度≻0.8g120以下CNS症状：神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵；休克实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC↑；尿少、比重不↑、尿钠、氯↓↓↓；血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压↓1.3等渗性脱水.定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失呕吐、腹泻；大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出）—故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少醛固酮↑表现：缺水症：口喝、尿少；＋缺钠：厌食、恶心、软弱无力脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC正常；尿比重↑、尿钠、氯↓;血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压正常；1.3等渗性脱水.①原发病的治疗；②缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；③补液的内容包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续丢失量。④已经损失量的补充：量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型高渗脱水—5-10%GS低渗脱水—NSor3－5％盐水（高渗）等渗脱水—5％GNS⑤能口服尽量口服，不能口服静脉补充脱水的处理原则酸碱平衡失调符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱±3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统–机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。–红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3）–血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用–H+--Na+交换–HCO3-的重吸收–分泌NH3与H+结合成NH4+排出–尿的酸化酸碱平衡的评估指标•pH和H+浓度是酸碱度的指标•动脉血CO2分压（PaCO2）–反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响•标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）–反映代谢性因素对酸碱平衡的影响•阴离子间隙（AG)–血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差•碱剩余（BE）–在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L代谢性酸中毒定义与病因•代谢性酸中毒病因–代谢性产酸太多：•缺血、缺氧—乳酸性酸中毒–急性肾功能衰竭：排H+过程受阻–高氯性酸中毒–机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱正常AG正常型代酸AG增高型代酸•血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高H++HCO3-H2CO3CO2+H2O•肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低•肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低