晕厥诊断与治疗中国专家共识

1晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）组长：胡大一；郭继鸿副组长：马长生、陈红执笔人：刘文玲秘书：梁鹏其他成员（最终将按姓氏拼音字母排列）：浦介麟、洪葵、刘兴鹏、李毅刚、吴书林、杨新春、蒋文平、付研、方全、商丽华、于波、刘少稳、高旭光、张海澄、白融、侯鉴君前言晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的1％-1.5％，住院患者的1％—6％[]。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。继中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗专家的中国共识以来，在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展，2009年欧洲心脏病学学会（ESC）修订了晕厥诊断与治疗指南，2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。针对中国人群晕厥的相关研究虽然在内容上较前相比有所丰富，但数据仍然有限。流行病学方面，仅有通过调查问卷方式在中学生人群进行的晕厥发病率研究[1]。而对晕厥人群临床特征的研究多为小样本和/或回顾性研究分析[2,3]。诊断手段上，除了倾斜试验，针对植入式Holter、电生理检查临床应用的研究也有报告[4,5]。此外，有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析也有相关研究[6,7]。但无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面，关于中国人群晕厥的研究都缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。但值得提出的是，在我国关于儿童晕厥的研究似乎在众多研究中略显优势，关于其病因、临床特征、诊断治疗方法等方面涌现的一系列研究使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解[9-13]。鉴于上述情况，本共识主要参照欧洲心脏病学会（ESC）和加拿大有关晕厥的最新指南和学会文献及2009年后晕厥方面的主要研究成果，由国内本领域的专家集体创作编写而成。希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床决策。本共识强调从两方面评估晕厥患者：一是找出确切的原因，以便进行有效的针对病理机制的治疗；二是识别患者的风险，这种风险常取决于潜在的疾病而不是晕厥本身。一.分类及病理生理（一）分类及病理生理1.定义晕厥是由于短暂的全脑低灌注导致的短暂意识丧失（T-LOC），特点为发生迅速、短暂、自限性、并能够完全恢复的意识丧失（短时内自发完全恢复意识）。T-LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症（图1），而晕厥是T-LOC的一种形式。2SCD=心脏性猝死2.易误诊为晕厥的疾病（见表1）表1误诊为晕厥的原因伴有部分或完全意识丧失而没有脑血管低灌注的疾病癫痫代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、伴有低碳酸血症的过度通气中毒椎基底动脉系统（后循环）TIA无意识丧失的类似晕厥的疾病昏倒跌倒发作猝倒症功能性（心理性假性晕厥）颈动脉系统（前循环）TIALOC=意识丧失，TIA=短暂脑缺血发作3.晕厥分类和病理生理3表2列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类，强调了表现相同但风险不同的情况。病理生理特点是体循环血压下降伴脑血流量减少，是晕厥的发病基础。脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。直立倾斜试验结果显示收缩压≤60mmHg易引起晕厥。图2显示如何根据病理生理对晕厥进行分类，低血压/脑血流量减低是核心，其次是外周血管阻力减低和CO减低。表2晕厥分类神经介导的反射性晕厥综合征血管迷走性晕厥情绪引起：恐惧、疼痛、器械操作、晕血（恐血症？）直立体位引起情景性晕厥咳嗽、打喷嚏胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）排尿（排尿后（性）晕厥）运动后餐后其他（如大笑、器械操作、举重）颈动脉窦性晕厥不典型情况（没有明显诱发因素和/或表现不典型）体位性晕厥原发性自主神经调节失常单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、没有自主神经异常的帕金森病、路易体痴呆继发性自主神经调节失常糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤药物引起的体位性低血压酒精、血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药血容量不足出血、腹泻、呕吐等心源性晕厥心律失常引起的晕厥心动过缓窦房结功能异常（包括慢快综合征）房室交界区功能异常植入设备功能障碍心动过速室上性（包括房颤伴预激综合征）室性（特发性、继发于器质性心脏病或离子通道病）药物导致的心动过缓和心动过速遗传性心律失常综合征（如长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速等）器质性疾病心脏：心脏瓣膜病、急性心肌梗死/缺血、梗阻型心肌病、心脏肿物（心房粘液瘤、肿瘤等）、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉异常、人工瓣膜异常4其他：肺栓塞、急性主动脉夹层、肺动脉高压外周血管阻力减低或不足可能是因为血管调节反射异常，引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制或混合型反射性晕厥，如图2最外环形所示。其他外周血管阻力减低或不足的原因有自主神经系统（ANS）结构或功能受损，可能是药物引起，也可能是原发或继发性自主神经功能衰竭所致（ANF）。此时交感神经血管舒缩通路不能在直立体位时增加外周血管阻力，重力的作用加上血管舒缩功能障碍导致膈以下静脉血液淤滞，引起静脉回流减少，最终导致CO减低。一过性CO减低的原因有3个。首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥；其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性疾病的心血管原因；第三是因为血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。反射性、体位性低血压（OH）和心血管原因显示在图2的最外环中，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理类型。图2晕厥的病理生理分类（见正文）ANF＝自主神经功能衰竭；ANS＝自主神经系统；BP=血压；lowperiph.Resist=外周血管阻力减低；OH=体位性低血压。近来提出确定病因分类后进行发病机制分类。不同病因的晕厥在发病机制上有部分重叠（图3），利用这两种分类能更好对患者进行诊治。5ECG：心电图；BP：血压；VVS：血管迷走性晕厥；CSS：颈动脉窦综合征；SAND：窦房结病变；AVB：房室传导阻滞；PSVT：阵发性室上性心动过速；VT：室性心动过速。迷走性晕厥是导致晕厥的最常见原因，其次为心源性晕厥，但住院的老年患者中心源性晕厥发病率较高。体位性低血压所致的晕厥多见于老年人，小于40岁的患者中少见。值得注意的是，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥。反射性晕厥是年轻人群中最为常见的导致短暂意识丧失的原因；而老年患者通常病情较为复杂，且相关病史也不及年轻人群可靠。目前国际上应用Calgary评分（CalgaryScore）诊断VVS,包括7个相关病史、触发因素、环境、短暂意识丧失（T-LOC）（表3）。所有问题均回答为“是”或“否”。如果一个问题回答为“是”，则根据答案是否增加VVS的可能性而加分或减分。每个问题的分值相加得到总分（范围：－14至＋6分）。如果总分为－2或大于－2，则诊断VVS。Calgary评分诊断VVS的敏感性为87％，特异性为32％。表3Calgary评分问题分值（如果回答“是”）1．有至少有如下1项病史吗：双束支阻滞、心脏停搏、室上性心动过速、糖尿病？－52．有旁观者注意到您在昏倒期间有发青（紫）吗?－43．您的晕厥发作开始于35岁或35岁以后吗？－34．您记得任何有关失去意识（知觉）的事吗？－25．您长时间坐或站立时有黑曚或昏倒吗？16．您在昏倒前有出汗或发热感吗？27．您在疼痛时或在治疗时有黑蒙或昏倒吗？3＋6总分如果总分≥－2，则患者有血管迷走性晕厥。已知心肌病或心肌梗死的患者不适于评分。（二）各种类型的晕厥1.神经介导的反射性晕厥反射性晕厥常根据其涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制都存在时则为混合型。反射性晕厥也可根据其触发因素不同而分类（表2）。但应注意这只是简单的分类，因为在某种情况下可能存在许多不同的机制，如排尿或排便性晕厥。不同患者发生晕厥的触发因素有很大差别，大多数情况发生机制与触发因素无明显关系（如排尿性晕厥和VVS都可表现为心脏抑制和血管抑制性晕厥）。了解不同的触发因素有助于晕厥的诊断。VVS的典型类型常在年轻人出现，和其他类型有明显区别。老年人常表现不典型,VVS常有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压。反射性晕厥是病理的表现，主要和ANS代偿反射受损有关，与ANF表现有所重叠。2.体位性低血压和直立不耐受综合征和反射性晕厥相比，ANF时交感通路活性缓慢受损，因此血管收缩减弱。直立位时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。OH为直立位收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指因为血液循环异常导致直立位出现的症状和体征。晕厥是其中一个症状，其他症状包括：眩晕/轻微头痛，近似晕厥；疲乏和昏睡；心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、劈啪声、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征列于表3。其中也包括直立位是主要诱发因素的反射性晕厥。7CO=心输出量；CSS=颈动脉窦综合征；OH=体位性低血压；POTS=直立位心动过速综合征；SBP=收缩压；SVR=体循环血管阻力；VVS=血管迷走性晕厥3.心源性晕厥心律失常心律失常是晕厥最常见的心脏原因。心律失常引起血液动力学障碍，导致CO和脑血流明显下降。与晕厥相关的因素包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的OH的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下的晕厥是因窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇以及无逸搏所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快－慢综合征）。获得性房室传导阻滞最严重的类型（莫氏II型、高度以及完全房室传导阻滞）和晕厥密切相关。这些情况下，心脏节律依赖于缓慢的低位起搏点或逸搏起搏。心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。如果心动过速引起的血液动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发生心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，由于药物延长QT间期所致。导致QT间期延长的药物有50多种，包括抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等参见（）。器质性心肺疾病当血液循环的需求超过受损心脏能够增加心输出量的能力时，器质性心血管疾病就会引起晕厥。表2列出了引起晕厥最常见的心血管疾病。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少。但有时晕厥并不只是CO减少所致，部分可能是因为反射机制异常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。（三）预后晕厥预后（危险分层）主要涉及以下两方面。1.死亡和发生危及生命事件的风险8器质性心脏病以及原发性电生理疾病是晕厥患者中导致心脏性猝死以及全因死亡的主要危险因素。由于常伴有严重的合并症，体位性低血压晕厥的患者，其死亡风险也是一般人群的两倍左右。而对于年轻患者，如果已排除器质性心脏病以及原发性电生理疾病，确定晕厥的原因是迷走反射，其预后通常较好。绝大多数死亡及不良后果都由潜在的严重疾病所导致，大多与晕厥本身无关。2.复发和损伤风险研究发现有1/3的受试者在3年随访中再次发生晕厥。晕厥发生次数是评价晕厥再发生风险的最有力的预测因子。例如，目前缺乏明确诊断、风险较低、年龄大于40岁、有1~2次晕厥病史的患者，其在1~2年内再次发生晕厥的风险为15％~20％，而对于已有3次晕厥病史的患者，其1~2年内再发晕厥的风险为42％。对于有精神疾病且年龄小于45岁的患者，应考虑假性晕厥的可能。但性别、倾斜试验结果、症状严重程度以及是否存在器质性心脏病等情况