急性胰腺炎

江西医学院第一附属医院王崇文急性胰腺炎急性胰腺炎（AP）的发病率显著增多重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的10~20%病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达40~70%本病的死亡率已降至12%左右概述胆石高脂肪高蛋白饮食、酒精高血脂、动脉硬化、缺血、低灌注SOD功能障碍（占34%，Tamasky）解剖异常十二指肠降段憩室胰腺分裂甲旁亢骨髓瘤急性胰腺炎的病因肉眼及影像学检查无法发现结石B超、CT、MRCP测不出过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒严重性微结石与胰腺炎急性胰腺炎→病损胰腺组织→激活巨噬细胞等→释放炎症介质→细胞因子网络和免疫功能紊乱→全身炎症综合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）炎性细胞因子与急性胰腺炎Ranson分级标准Glascow标准Bank分级标准APACHE-II评分标准病情严重程度的评估Rnason分级标准入院时入院后年龄55岁RBC压积降低10%以上WBC16000血钙2mmol血糖11.1PaO28KPaGOT150碱丢失4mmolLDH350尿素氮升高1.7mmol液体丢失6L1-3项:轻度,死亡率0.5%;1-5项:中度,死亡率40%1-6项:重度,死亡率60%;7项以上:极重度,死亡率100%Glascow分级标准1.WBC150005.血钙2mmol2.血糖10mmol6.白蛋白32g3.BUN16mmol7.LDH600U4.PaO28KPa8.GOT100U有3项或3项以上为重度。Bank分级标准1.心：休克，心率》130次，心律不齐，ECG异常5.白蛋白：降低2.肺：呼吸困难，PaO260mmHg,ARDS6.血液：血球压积降低，DIC3.肾：小便量50ml/h,BUN升高，Cr升高7.NS:烦躁，意识障碍4.代谢：Ca++,pH无一项：轻度，有1项或几项为重度，死亡率50%传统治疗是基础中西结合有前途腹腔灌洗效果好内镜治疗是突破SAP非手术治疗的原则疼痛可：增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高加重Oddi括约肌痉挛引起或加重休克可能导致胰-心反射，引起猝死解痉镇痛的重要性解痉宁（Bascopin）苯噻苯酸（Fiaprotenicacid）：强烈抑制外分泌及镇痛，效果可与杜冷丁媲美，有效镇痛时间12小时，连续应用无药物依赖性。硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁+阿托品常规药物止痛控制：借助MJ电子泵自己控制药物输注。配方：吗啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml，还可用曲马多、杜冷丁等用法：首次量5~10ml，单次注入量2ml/次，持续输入量1.5ml/h，锁定时间15分钟减少副作用：可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯的明等，避免止痛剂的副作用疼痛自控疗法（PCA）改善微循环微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因快速补液扩容、抗休克中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环复方丹参注射液滴入生长抑素降低氧自由基的活性增加抗氧化剂维生素C的含量防治胰腺坏死我国救治SAP的一大优势，使SAP的死亡率降至16.6%有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染，对MOF有肯定的预防作用改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散本院用口服50克大黄浸泡液治疗轻症AP，用清胰汤加减治疗SAP取得良好的效果。中药治疗选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟喹诺酮类：环丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑比较理想的联用方案喹酮类+甲硝唑（替硝唑）不宜使用氨基糖甙类抗菌素联合应用抗生素PPI40mgivbid抑酸剂的应用疗效改善症状,减少并发症,降低死亡率适应证轻型AP有轻度出血坏死倾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染严重SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生长抑素抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施Parson应用腹腔灌洗晚期胰源性败血症的发生率：57%→30%因败血症死亡者：43%→0IV级或V级病人败血症的发生率：83%→33%败血症病人的病死率：33%→0我们应用腹腔灌洗多例出血坏死性胰腺炎病人无1例死亡腹腔灌洗的疗效急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF腹腔灌洗稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率腹腔灌洗的理论依据脐上置输入导管，脐下置引流导管腹腔透析猪尾巴导管灌洗方法指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行灌洗要充分适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂灌洗时间一般不短于5天终止灌洗的指征症状体征消失血生化指标正常放出的灌洗液化验正常停止灌洗观察1天，若病情稳定再拨管腹腔灌洗治疗的体会加贝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用还能松驰Oddi括约肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺动脉压临床应用能缓解症状降低死亡率甲基磺酸(NafamostatMesilate，NM)对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段胰酶抑制剂血液过滤用胰酶抑制制剂（NM）作抗凝剂胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部动脉持续灌注选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉灌注胰酶抑制剂早期应用疗效好胰酶抑制剂的使用方法是胆源性AP治疗的突破性进展能迅速缓解症状：取石减压后症状随之缓解治愈率高：胆石等所致的AP治愈率高达97.1%并发症少：1~3%安全性好作胰腺坏死灶清创前作EST，可免胆道探查并发MOF或胆源性脓毒血症时，可作ERCP清除胆石对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值是预防胆源性AP的重要措施使胆源性AP发病率OR为0.51，病死率OR为0.44内镜治疗附表胆源性AP内镜治疗与保守治疗疗效比较作者治疗方法病例数并发症(%)死亡率(%)Neoptolemos内镜57172保守62348Fan内镜67163保守603315Leicester内镜59242保守62618内镜治疗与保守治疗的比较治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症，而是最有效的抢救措施治疗性ERCP应在确诊后24~72小时进行，越早治疗，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技术更新内镜治疗观念CT引导下经皮导管引流术(Freeng报道)：感染性坏死性胰腺炎34例经增强CT证实胰腺的坏死部位与面积CT引导下经腹腔放置10~28F的导管每8小时冲冼1次，平均引流时间为85天24小时引流量10ml，CT证实坏死腔已消失，无瘘管存在即拨管47%的患者痊愈，74%的患者脓毒症得到控制脓肿引流疗效：不比手术治疗逊色,且痛苦小成功的关键：CT医师的密切配合，病人与经治医生的耐心与信心缺点：费用高，X线照射量大展望：积极开展B超引导下穿刺导管引流CT下引流的评价费用低简便有效B超引导下穿刺引流理论依据分解代谢高负氮平衡胰岛素水平下降胰腺需要功能上的休息营养支持降低死亡率减少并发症减少胰液漏出量血甘油三酯500mg%忌用脂肪乳有疗效相反的报道全胃肠外营养（TPN）胃肠蠕动恢复、腹胀消失后进行可经内镜将导管插到屈氏韧带附近认为早期应用TEN比TPN更为适宜完全胃肠营养（TEN)细胞因子拮抗剂：如IL-2、IL-10、可溶性TNF受体和IL-1受体拮抗剂胆囊收缩素受体拮抗剂：前列腺素氧自由基清除剂钙离子拮抗剂其他经内科积极治疗后，持续高热、感染严重、腹膜刺激征进行性加重合并巨大脓肿内科引流无效者休克经补液后无明显改善者肠麻痹进行性加重伴有呼吸功能不全者后腹壁间隙广泛侵犯或有后腹膜分离者手术治疗适应证评估严重程度(最初几天)CT扫描坏死性胰腺炎病情恶化支持疗法间质性胰腺炎病情改善经皮下穿刺吸引感染手术清创无菌急性胰腺炎