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1动脉导管未闭patentductusarteriosus,PDA返回2胚胎学•动脉导管是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，胎血由肺动脉经此通道流入主动脉。•出生后肺动脉阻力下降，前列腺素E1和E2减少和血氧分压增高，85%婴儿在生后2月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。•愈期不闭即成为PDA。A导管3解剖分型•PDA可单独存在，也可合并其他先心畸形–主动脉缩窄–室间隔缺损–法洛四联症•按形态分型–管型–漏斗型–窗型–瘤型4•出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血持续流向肺动脉，形成L→R分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。•L→R分流增加肺血流量，既使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右心阻力加重和右室肥大。病理生理•随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemanger‘s综合征，终致右心衰而死亡。5临床表现•症状–导管细者，常无症状（分流小）–导管粗者，气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸，喂养困难、发育不良•体检–心音：P2亢进–特征性杂音L2DM+SM和周围血管征•并发症：肺炎、细菌性心内膜炎、充血性心衰8心电图、X线•ECG–典型者，正常或左心室肥大–肺动脉高压者，左右心室肥大•CXR(ChestXRay)–肺充血–心影增大，左心缘向左下延长–漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出9超声心动图•左室径增大•二维切面显示PDA•多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉的L→R分流•典型超声表现：•①左室、左房增大•②肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道•③主肺动脉内红色为主左向右分流•④频谱为连续性正向湍流1011诊断和治疗•一般–根据体征：杂音性质-位置、周围血管征–结合UCG、CXR、ECG，不难诊断•不典型者–右心导管/主动脉造影•肺动脉血氧增高•右心导管进入降主动脉•主动脉造影，PDA及肺动脉显影•鉴别：PDA需鉴别–主-肺动脉间隔缺损–主动脉窦瘤破裂–冠状动-静脉瘘–肺动静脉瘘–冠脉-心腔漏–室缺伴主动脉瓣反流13手术适应证•适应证：确诊既有手术指征–时机•婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心竭或喂养困难者，应即时手术•无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术•发绀型+PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形•禁忌证：艾森曼格征•并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通14手术方法•根据基本技术、手术入路和导管处理方式不同，手术方法可分四种（详细）1.结扎/钳闭术——左侧标准剖胸切口2.切断缝合术——左侧标准剖胸切口3.内口缝合法——正中剖胸体外循环4.胸腔镜钳闭——左胸小切口内窥镜5.导管封堵术——外周动脉介入治疗6.小切口封堵——左胸第二肋隙介入