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代谢性疾病的营养治疗糖尿病糖尿病是由多种病因引起的、是一种慢性代谢紊乱性疾病，可造成机体多种器官的慢性损伤、功能障碍衰竭等。其基本病理生理：胰岛素分泌绝对或相对不足，或/和作用缺陷，引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质的代谢异常。流行特征糖尿病的流行特征2、在我国流行情况我国2010年在（TheNewEnglandJournal）发表一篇关于中国糖尿病患病率的文章，资料显示我国全人群糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，成人糖尿病总数达9240万，其中2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus，T2DM）约占95.0%。流行特征糖尿病的流行特征糖尿病患病率呈现出世界性的上升趋势，据估计到达2030年，全世界DM患者可能将近5亿人。糖尿病成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性非传染性疾病，是全球性重大公共卫生问题。糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病此型糖尿病病人有胰岛β细胞破坏，导致胰岛素分泌绝对不足或缺乏，呈酮症酸中毒倾向，血浆胰岛素水平低于正常值低限。此型病人不包括由于非自身免疫的特异性原因引起的β细胞破坏或衰竭，例如囊性纤维化病。1型糖尿病有2种亚型：①免疫介导糖尿病；②特发性糖尿病。2型糖尿病大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族群中的发病率迅速增加，已成为社会关注的问题。尽管1型糖尿病儿童多见，但是儿童和青少年发生2型糖尿病的几率正在不断增加。国内目前尚无儿童和青少年2型糖尿病的全国性流行病学统计资料。其他特殊类型糖尿病此类型按病因及发病机制分为8种亚型：①口细胞功能遗传性缺陷；②胰岛素作用遗传性缺陷；③胰腺外分泌疾病；④内分泌疾病；⑤药物和化学品所致糖尿病；⑥感染所致糖尿病；⑦不常见的免疫介导糖尿病；⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。妊娠糖尿病指妊娠期初次发现的葡萄糖耐量异常或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。产后血糖正常者应在分娩后6周做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），重新评估糖代谢状况并进行终身随访。男婴母亲患有妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病的危害造成胎儿宫内发育迟缓会引起胎儿宫内窘迫，严重的还会发生缺血缺氧性脑病，产生神经系统后遗症。造成胎儿过大可出现难产及胎儿死亡等。患妊娠期糖尿病的准妈妈孕育巨大儿发生率增加，使难产、产伤和胎儿死亡发生率增加，并有产程延长的可能，还会出现产程停滞和产后出血等；剖腹产率增加；胎儿畸形率增加。易发生新生胎儿低血糖，发生率可达50%~70%，低血糖对新生儿脑细胞可造成不可逆的损害。多种不良影响之外，还可造成准妈妈发生多种疾病，尤其会使出生后婴儿智力低下的发生率增高。糖尿病的危险因素1.遗传因素糖尿病是多基因疾病，因其遗传易感性和广泛的遗传异质性，临床表现差别很大。“节约基因（thriftygenotype）”学说认为，人类在进行与生存的斗争中，由于食物供应不足，基因产生适应性改变，逐渐形成“节约基因”，一旦得到食物，便将能量转变成脂肪储存下来，以供饥饿时维持生命；食物不足时，节约能量，以适应恶劣环境。有了这种基因的人群，当食物摄入充足或消耗减少时，易产生肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一。糖尿病的危险因素2.环境因素(1)饮食因素：营养不平衡，长期摄入高能量、高脂肪、低膳食纤维的膳食，以及某些维生素和矿物质不足，易诱发糖尿病和肥胖，超重和肥胖也是糖尿病的重要危险因素。孕妇子宫内营养不足可致胎儿生长不良，而低体重儿在成年后肥胖，其糖尿病及胰岛素抵抗发生机会明显增加。糖尿病的危险因素(2)生理因素：年龄增大、妊娠。(3)病理因素：高血脂、高血压、肥胖（尤其是中央型，即腹内型或内脏型肥胖）、感染、应激、化学毒物等。(4)社会因素：轻体力劳动者、体力活动减少、生活富裕、享受增多等使能量消耗减少；社会竞争激烈、思想负担加重，应激增多等。糖尿病重在预防主要临床表现糖尿病的典型症状是三多一少，即多尿、多饮、多食、消瘦乏力。胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起血糖浓度升高，超过肾糖阈时，大量葡萄糖由肾脏排出，出现尿糖阳性。渗透性利尿引起多尿。大量水分由尿排出使机体失水口渴，继而多饮。大量能源物质（葡萄糖）自体内排出，造成体内可利用能量缺乏，患者常感到饥饿、思食。加上高血糖刺激胰岛素分泌亦可引起食欲亢进，患者表现为多食。糖尿病患者体内葡萄糖利用不良，只得动员肌肉和脂肪分解，机体呈负氮平衡，患者逐渐消瘦，疲乏无力，儿童则生长发育不良。主要临床表现糖尿病的全身症状可有腰痛、四肢酸痛，手足蚁感、麻木，皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，性欲减退，女性月经失调、闭经，男性勃起功能障碍等。儿童夜间遗尿。轻型者开始无症状，重者可并发心脏、肾脏、神经系统及视网膜病变。所有病人在应激状态下都可产生酮症酸中毒。主要临床表现1型病人大多起病较快，病情较重，症状明显和严重。2型病人多数发病缓慢，病情相对较轻，常在出现并发症时才被发现。成年病人在发病的早期或发病前可有餐前低血糖反应，表现为饥饿感、多汗、乏力、颤抖，进食后即可缓解，症状有轻有重，病程可持续几年、十几年，出现明显的糖尿病症状后，低血糖症状随之减轻或消失。糖尿病的并发症糖尿病的危害糖尿病的急、慢性并发症，尤其是慢性并发症累及多个器官，致残、致死率高，严重影响患者的身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。大血管并发症：高血压、冠心病、脑梗塞；微血管并发症：视网膜病变、糖尿病肾病、周围神经病变。糖尿病足糖尿病足糖尿病视网膜病变糖尿病肾病冠心病诊断标准1999年WHO对糖尿病的诊断标准：OGTT：口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中，对于处于其他疾病急性期的患者，可能需要重复进行以明确糖尿病的诊断营养代谢特点胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢、抑制分解代谢，它是体内唯一促进能源贮备和降低血糖的激素。一旦胰岛素不足或缺乏，或组织对胰岛素的生物反应性减低，可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水与电解质等物质代谢紊乱。长期的代谢紊乱可导致糖尿病并发症，出现酮症酸中毒，甚至昏迷和死亡。营养代谢特点能量代谢糖尿病病人体内因胰岛素缺乏，或胰岛素受体数目减少，组织对胰岛素不敏感，易发生能量代谢的紊乱。能量摄入过低，机体处于饥饿状态，易引发脂类代谢紊乱，产生过多的酮体，出现酮血症；摄入能量过高易使体重增加，血糖难以控制，加重病情。故应根据糖尿病病人的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。碳水化合物代谢碳水化合物是主要能源物质和构成机体组织的重要成分。中枢神经系统几乎只能依靠碳水化合物（葡萄糖）供能。糖尿病病人胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少；碳酸化酶活性加强，糖原分解增加，糖异生作用也增强；转运入脂肪组织和肌肉组织的葡萄糖减少，这些组织对糖的利用减少；肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L-型丙酮酸激酶合成减少，糖酵解减弱，肌糖原合成减少而分解增加；还原型辅酶Ⅱ（NADPH）生成减少，磷酸戊糖途径减弱。营养代谢特点这些糖代谢紊乱的结果是血糖增高、尿糖排出增多，引起多尿、多饮和多食。糖尿病病人过高摄入碳水化合物时，因调节血糖的机制失控，极易出现高血糖；但碳水化合物摄入不足时，体内需动员脂肪和蛋白质分解供能，易引起酮血症。脂类代谢正常人的脂类代谢处于动态平衡状态。脂肪被吸收后，一部分在心肌和骨骼肌经β氧化生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环氧化为水和二氧化碳，并产生能量；部分转化为体脂贮存；部分经肝组织转化为酮体，再经血液循环转运至心肌、骨骼肌、肾、肾上腺和脑组织彻底氧化供能。正常人血液循环中仅有微量酮体，并不积聚为酮血症。糖尿病患者由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶Ⅱ生成减少，脂肪合成减少。由于肝糖原合成和贮存减少，在前脑垂体和肾上腺激素调节下，脂肪自脂肪组织转入肝脏沉积，导致脂肪肝。脂类代谢由于糖代谢异常，大量葡萄糖从尿中丢失，引起能量供应不足，动员体脂分解，经β氧化而产生大量的乙酰辅酶A，同时又因糖酵解异常，草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A未能充分氧化而转化为大量酮体，再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢，过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。乙酰乙酸和β-羟丁酸经肾脏流失，大量碱基亦随之流失，造成代谢性酸中毒。同时大量的酮尿、糖尿加重多尿和脱水，严重者表现为酮症酸中毒、高渗性昏迷。脂类代谢乙酰辅酶A的增多促进肝脏胆固醇合成，形成高胆固醇血症，且常伴有高甘油三酯血症，游离脂肪酸、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症和高脂蛋白血症，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。为防止酮血症和酮症酸中毒，需要适量地供给碳水化合物，减少体脂的过多动员氧化。为防止和延缓心脑血管并发症，必须限制饱和脂肪酸的摄入量。营养代谢特点蛋白质代谢糖尿病病人碳水化合物代谢异常，能量供应不足，动员蛋白质分解供能；由于胰岛素不足，肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢，分解代谢亢进，易发生负氮平衡。胰岛素不足，糖异生作用增强，肝脏摄取血中生糖氨基酸（包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸和谷氨酸）转化成糖，使血糖进一步升高；生酮氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）脱氨生酮，使血酮升高。由于蛋白质代谢呈负氮平衡，使儿童生长发育受阻，病人消瘦，抵抗力减弱，易感染，伤口愈合不良。严重者血中含氮代谢废物增多，尿中尿素氮和有机酸浓度增高，干扰水和酸碱平衡，加重脱水和酸中毒。营养代谢特点维生素代谢维生素是调节机体生理功能和物质代谢的重要酶类的辅酶，B族维生素（维生素B1、B2、PP）参与糖类代谢。糖尿病病人糖异生作用旺盛，B族维生素消耗增多，如果供给不足，会进一步减弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖途径，加重糖代谢紊乱。维生素代谢糖尿病病人葡萄糖和糖基化蛋白质易氧化而产生大量自由基，引发生物膜上磷脂成分中的多不饱和脂肪酸氧化形成过氧化脂质，膜的流动性减弱，脆性增加，细胞功能受损。而体内具有抗氧化作用的维生素E、维生素C、β-胡萝卜素和微量元素硒能帮助消除积聚的自由基，防止生物膜的脂质过氧化，维生素C是谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶，还有清除过氧化脂质的作用。因此，充足的维生素对调节机体的物质代谢有重要作用。营养代谢特点矿物质代谢糖尿病病人的多尿引发锌、镁、钠、钾等从尿中丢失增加，可出现低血锌和低血镁。锌是体内许多酶的辅基，参与体内蛋白质合成和细胞的分裂增殖，协助葡萄糖在细胞膜上的转运，并与胰岛素的合成与分泌有关。缺锌会引起胰岛素分泌减少，组织对胰岛素作用的抵抗性增强，但锌过多也会损害胰岛素分泌，导致葡萄糖耐量降低，并可加速老年糖尿病病人的下肢溃疡。矿物质代谢低镁血症会引起2型糖尿病病人组织对胰岛素不敏感，并与并发视网膜病变和缺血性心脏病有关。三价铬是葡萄糖耐量因子的组成成分，是胰岛素的辅助因素，有增强葡萄糖利用和促进葡萄糖转变为脂肪的作用。锰是羧化酶的激活剂，参与碳水化合物和脂肪的代谢，锰缺乏可加重糖尿病病人的葡萄糖不耐受。营养治疗原则由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分了解，目前仍不能根治。临床强调早期治疗、综合长期治疗和治疗措施个体化。综合治疗措施包括：①营养治疗（饮食治疗、健康教育）；②运动治疗；③药物治疗，包括口服降糖药、注射胰岛素；④心理治疗