搜索
吸入性损伤东莞市人民医院烧伤科万里2000年河南洛阳火灾死亡309人;1993年本市火灾伤亡70余人;2001年本市火灾伤亡24人;2009年本市火灾伤2人亡5人;一、定义•吸入性损伤是指吸入热力和/或有毒烟雾、化学物质对呼吸道所致的物理/化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。二、发病机理•吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同时损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：•热力对呼吸道的直接损伤•有害物质对呼吸道的损伤有害物质CO、CO2、NO、NO2、N2O光气、醛类、氰化物、氯化物、砷化物等.CO•⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。•⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。直接抑制细胞呼吸。•⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。•(4)火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。三、病理改变•吸入性损伤的病理生理变化吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。而肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。吸入性损伤并发呼吸功能障碍的发病机制吸入伤(热力、烟雾)↓损伤气道(气道烧伤、化学性气管支气管炎)↓↓感染→继发性炎症反应↓↓肺水肿、肺萎陷↓呼吸功能障碍吸入性损伤的临床分类•轻度吸入性损伤•中度吸入性损伤•重度吸入性损伤轻度吸入性损伤•指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。中度吸入性损伤•指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可含碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。重度吸入性损伤•指支气管以下部位，包括支气管及肺实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管也不能缓解；进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。临床表现•中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。•1、呼吸功能不全期•2、水肿期•3、感染期呼吸功能不全期•重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低氧血症，血PaO2＜7.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。水肿期•肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后6小时至伤后48小时内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。感染期•伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。吸入性损伤的诊断•吸入性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、损伤的部位及程度等。•病史•临床表现•X线检查•特殊检查⑴纤维支气管镜检查⑵133氙肺扫描连续闪烁摄影检查⑶脱落细胞计分法•肺功能检查⑴血气分析⑵肺功能测定纤维支气管镜检查•纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘膜的损伤程度，确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤，它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察，可了解病变演变的转归。吸入性损伤的镜下所见：•上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血，一般可见声门，重度损伤者粘膜高度水肿，梨状窝消失，会厌水肿明显，可看不清声门。•下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿，有粗大的血管网，管腔明显狭窄，软骨环模糊或外露，粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在，如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。纤维支气管镜检查并发症纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧，3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时，此项检查无法进行。此外，此项检查有引起外源性感染的可能。肺功能检查•通气有无障碍；•氧化是否正常；•通气/灌流比率是否正常；•呼吸作功情况；•肺水量变化；治疗治疗措施•吸入性损伤的治疗手段比较贫乏，因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化，以及常合并其它损伤，故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化，给予相应的对症处理。•1、现场急救•2、保持气道通畅，防止及解除梗阻⑴气管插管及气管切开术⑵焦痂切开减压术⑶药物治疗⑷湿化雾化•3、保证血容量•4、维持气体交换功能，纠正低氧血症。⑴氧疗⑵机械呼吸⑶膜式氧合器（膜肺）氧疗•给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度（24%～35%）、中等浓度（35%～60%）、高浓度（60%～100%）及高压氧（2～3atm）四种。氧浓度的计算为：•氧浓度（%）=21%+4×氧流量气管插管及气管切开术•吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等，早期即可出现气道梗阻，故应及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。气管内插管指征•面部尤其口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者；•声门水肿加重者；•气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久（一般不超过1周），否则可加重喉部水肿，或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。气管切开术指征为：①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者；②严重的支气管粘液漏者；③合并ARDS需要机械通气者；④合并严重脑外伤或脑水肿者；⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术，可立即解除梗阻，便于药物滴入及气管灌洗，方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会，只要做到正规操作，加强术后护理，加强预防措施，是可以避免的。焦痂切开减压术吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者，可压迫气道及血管，限制胸廓及膈肌活动范围，影响呼吸，加重呼吸困难，降低脑部血液供应，造成脑缺氧，因此，及时行上述部位的焦痂切开减压术，对改善呼吸功能，预防脑部缺氧，有重要意义。湿化雾化•通过雾化吸入可进行气道药物治疗，以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用0.45%NS5ml内加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。•0.45%NS5ml内加沐舒坦15mg、地塞米松5mg雾化吸入•0.45%NS5ml内加金因肽5ml雾化吸入保证血容量•改善肺循环进行正确的液体复苏，维持足够的血容量，避免因限制输液，不能维持有效循环量，终将导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。强心药物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地兰）以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，有利于改善微循环。药物治疗•皮质激素甲基强地松龙：抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗休克等。•抗氧化剂如维生素C，维生素E：增强细胞抗氧化作用，减少组织耗氧。•血管扩张剂如山崀菪碱：解除血管痉挛。•解痉平喘如氨茶碱：松驰支气管平滑肌，增强隔肌和肋间肌的收缩力，消除呼吸肌疲劳。•乌司他丁；一种糖蛋白，属蛋白酶抑制剂，可清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用。改善休克时的循环状态等。•肺表面活性物质（PS）机械呼吸•吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全，若治疗不及时，可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸机是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。•目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两种。气管切开术的护理•保持气道湿润•减少气道分泌物•预防感染预防•防治感染吸入性损伤后，由于气道及肺部受损，纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等，常致气道及肺部感染。一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能衰竭，并成为全身感染的重要病灶，诱发败血症。•彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织，引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染；定期作气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素。另外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。谢谢﹗