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1执业医师考试内外科部分重要考点汇总呼吸系统疾病（重要考点）慢性支气管炎▲主要病因为有害气体和有害颗粒(理化因素，或环境污染)▲与慢性支气管炎的发生关系最密切的是香烟等▲感染既能引起慢支，也能促进病情的发展，引起慢支急性加重(慢支急性发作或急性加重期)：△咳脓性痰且痰量增加，气喘，不能平卧，发热△细菌性感染常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等▲发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是细支气管炎及细支气管周围炎等▲主要表现：咳、痰、喘、炎▲诊断标准：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上以上▲慢性喘息型支气管炎：出现明显呼气性呼吸困难。△双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音▲呼吸功能检查：主要是小气道阻塞(功能异常)▲急性加重期最重要的治疗是抗感染：常用青霉素，头孢菌素类等慢性阻塞性肺疾病▲主要为慢支、肺气肿的病理变化▲慢支发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是细支气管不完全阻塞▲早期病变局限于细小气道，可有小气道功能异常▲慢支并发肺气肿时，先有细支气管不完全阻塞▲出现慢支和阻塞性肺气肿的表现▲主要症状：持续呼气性呼吸困难，进行性加重▲肺气肿体征：△桶状胸△双侧语颤减弱△双肺叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降△两肺呼吸音减弱，呼气明显延长，两肺底有细湿啰音(部分患者可有，也可有干啰音)▲病程分期：按病情进展分为：△急性加重期：同慢支；△稳定期▲肺功能检查：是诊断的主要指标△示阻塞性通气功能障碍(不完全可逆的气流受限)，是诊断COPD的必备条件△残气量(RV)/肺总量(TLC)＞40%，更有价值。可判断阻塞性肺气肿的程度△第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)的百分比，是评价气流受限的敏感指标＜70%及FEV1＜80%预计值有意义△肺活量(VC)↓▲血气分析：可有PaO2↓、PCO2↑等▲并发症：慢性呼衰、肺心病、自发性气胸慢性肺源性心脏病▲病因：COPD最多见▲肺动脉高压的形成：是慢性肺心病发生的主要机制和关键环节△肺血管阻力增加的功能性因素可经治疗而明显降低肺动脉压●缺氧：是肺动脉高压形成的最重要的因素：○使肺血管(细、小动脉)收缩或痉挛、阻力增加△肺血管阻力增加的解剖学因素：慢性缺氧所致肺血管重建(结构重塑)▲右心室肥厚△P2(肺动脉瓣区第二心音亢进)：提示肺动脉高压2△明显肥大时心界向左扩大△三尖瓣区(剑突下)可闻及收缩期级杂音△剑突下心尖搏动明显▲急性加重的诱因为感染，常伴发热▲可发生呼衰、右心衰▲并发症△肺性脑病：是死亡的首要原因。●表现：出现精神障碍、意识障碍△心律失常：房早、阵发性室上速常见▲X线：首选。肺动脉扩张、突出；右心室肥大征▲心电图检查：右室肥大，重度顺钟向转位；△肺型P波：P波高尖→右房大▲抗感染和改善呼吸功能是主要治疗措施▲急性加重期△控制感染：是治疗的关键△控制心衰●利尿药：首选。选作用轻的，小剂量●正性肌力药：选作用快的制剂，小剂量，用前纠正缺氧(防洋地黄中毒)支气管哮喘▲是多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解▲免疫-炎症机制▲神经机制：迷走神经功能↑▲多于接触变应原等有关▲症状△发作性呼气性呼吸困难：在夜间及凌晨发作和加重△咳嗽：咳嗽变异型哮喘仅有咳嗽，可经支气管扩张剂治疗后缓解或自行缓解△重者症状：●奇脉；●发绀▲体征△典型的肺充气征：胸廓饱满，双肺满布干啰音；闻及广泛性哮鸣音，呼气相明显延长△重者●可仅有较弱哮鸣音，甚至不出现哮鸣音(寂静胸)●双肺呼吸音低●胸腹矛盾运动。心率增快●端坐呼吸▲呼吸功能检查：△FEV1↓、FEV1／FVC↓△不典型者至少具备以下一项阳性●支气管激发试验阳性→测定气道反应性；●支气管舒张试验阳性→测定气道可逆性▲动脉血气分析：△严重发作可有低氧血症、呼碱(最常见)；△重症者进一步发展，可出现呼酸、代酸▲分期△急性发作期：根据临床表现、血气分析等可判断病情程度；△非急性发作期(慢性持续期)▲发作时可出现气胸▲缓解哮喘发作：应用支气管舒张药(首选)△β2受体激动剂：控制急性发作症状首选药。首选：沙丁胺醇；△抗胆碱药；△茶碱类▲控制或预防哮喘发作：抗炎药(治疗气道炎症)3△糖皮质激素：对控制发作最有效○吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法。常用倍氯米松、布地奈德等○静注地塞米松等▲急性发作期的处理△以糖皮质激素为基本用药△重者：●β2受体激动剂，或静滴氨茶碱●静滴糖皮质激素甲泼尼龙或地塞米松●氧疗●如病情恶化药物治疗无效，缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管正压机械通气▲非急性发作期的治疗：以抗炎药为基本用药△每日吸入糖皮质激素；△配合吸入β2受体激动剂支气管扩张症▲病因：主要是支气管－肺组织感染和支气管阻塞▲多自幼起病▲慢性咳嗽，大量脓痰，痰液久置后有分层现象▲反复咯血△“干性支气管扩张”以反复咯血为唯一症状，发病部位引流良好▲病变部位可闻及湿啰音▲部分病人出现出现杵状指（趾）▲肺部高分辨CT检查可确诊肺炎▲细菌性肺炎最常见，G-菌肺炎不断增加▲社区获得性肺炎：肺炎球菌肺炎最常见，约占40%▲医院获得性肺炎(医院内肺炎)：入院48h后发病△体弱多病、心肺慢性疾病患者，常见的病原体为革兰阴性杆菌▲细菌性肺炎的并发症：感染性休克等▲休克型肺炎：是指伴有休克的一种重症肺炎△病原体多为肺炎链球菌；△金葡菌溶血性链球菌等多见于年长体弱肺炎球菌肺炎▲好发于健康青壮年▲常有受凉(淋雨等)史、疲劳等▲多呈稽留热▲咳嗽，典型者咳铁锈色痰、或带血，渐转为粘液脓痰▲胸痛，可放射到肩部或腹部▲急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹▲重者呼吸困难，紫绀▲皮肤、粘膜出血点：有败血症者可出现▲早期：呼吸音减低及胸膜摩擦音▲肺实变征(肝样变期)：△语颤增强；△叩诊呈浊音；△呼吸音消失、闻及支气管呼吸音，也可出现湿啰音▲闻及湿啰音(消散期)▲重症肺炎：感染性休克：意识模糊、四肢厥冷▲血WBC、N明显增高，核左移▲X线：最有意义。有大片致密阴影或实变影▲首选青霉素G4▲青霉素过敏或耐药或多重耐药菌株者，可用：氟喹诺酮类、头孢类(头孢噻肟、头孢曲松等)葡萄球菌肺炎▲金葡菌的凝固酶是化脓性感染的主要原因▲病情重。好发于久病、衰弱者▲多呈弛张热(败血症热)▲咳较多脓性痰▲肺实变征(中期)，固定湿啰音(后期)▲血常规：WBC及N明显异常升高，核左移，有中毒颗粒▲X线：小叶浸润影(斑片状实变阴影)，肺段或肺叶实变，可有空洞重要特征：有多个液气囊腔(肺脓肿、气脓胸)▲确诊依据痰细菌学检查▲早期引流原发病灶▲选用敏感的抗菌药物△头孢菌素：头孢呋辛钠等；△可联合使用氨基糖苷类(阿米卡星)等。▲对于MRSA(耐甲氧西林金葡菌)应选用：万古霉素、替考拉宁等肺炎克雷伯杆菌肺炎▲起病急骤。寒战、高热、胸痛▲咳砖红色(红棕色)胶冻样痰(由血液和粘液混合而成)▲X线：多发性蜂窝状阴影。由于病灶中渗出液黏稠而重，常致叶间隙下坠。上叶多见▲治疗：第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素肺炎支原体肺炎▲发热(多为低、中度)，症状较轻▲阵发性刺激性干咳(呛咳)▲可出现肌痛▲常引起间质性肺炎▲胸部X线：双下肺点片状浸润影，早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影▲治疗：△首选：大环内酯类抗生素；△次选：氟喹诺酮类肺脓肿▲厌氧菌感染为主，其次为金葡菌、化脓性链球菌▲吸入性(原发性)：最多见。多为厌氧菌△发热△咳嗽、突然咳出大量脓臭痰(发病10～14天后)△咯血、胸痛、呼吸困难▲血源性：多为金葡菌、表皮葡萄球菌▲病变大而浅表者有实变体征▲杵状指(趾)：慢性肺脓肿常见▲X线：有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞▲抗菌药物治疗：厌氧菌感染首选青霉素。疗程为8～12周左右▲脓液引流：适用于身体状况较好者▲手术适应证：△病程超过3个月或大咯血，经内科治疗无效；△伴有支气管胸膜瘘；△合并支气管扩张肺结核▲传染源：痰菌阳性患者，主要是继发性肺结核(尤其慢性纤维空洞型肺结核）▲传播途径：飞沫(呼吸道)传播，消化道和皮肤已罕见5▲呼吸系统症状：干咳、咯血、▲全身症状：低热、盗汗、乏力▲体征：局部实变征、可闻及湿啰音▲判断有肺结核无活动性△痰涂片找到抗酸杆菌△胸片：●病灶边缘模糊，呈边缘不清的斑片状阴影；●空洞形成，和中心溶解；●病灶扩大，出现播散病灶▲胸部X线：是诊断的重要方法△是早期发现肺结核的最主要方法△可判定临床类型，了解病变特点、发展及演变△特点：病变多发生在上叶尖后段和下叶背段▲结核菌检查：是确诊的主要依据△是制订化疗方案和考核疗效的主要依据△痰涂片抗酸染色检查：简单、快速、易行△痰培养：培养出结核分枝杆菌为诊断的金标准△痰菌阳性提示为肺结核活动期，开放性结核，具有传染性，并可确定为传染源▲纤维支气管镜▲原发型肺结核△典型的原发综合征(原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结)△X线胸片：哑铃型阴影▲血行播散型肺结核：粟粒型▲继发型肺结核：好发于上叶尖后段和下叶背段△浸润性肺结核：成人最常见△空洞性肺结核：壁光整，周围有浸润病灶(卫星灶)△结核球△干酪样肺炎：大片云雾状、密度较低、边缘模糊之阴影▲纤维空洞性肺结核：长期痰菌阳性，且耐药，是重要传染源，传染性最强△病程长△胸片：病灶呈纤维厚壁空洞(环形透亮区)、肺门抬高(上提)和肺纹理呈垂柳样△结核性胸膜炎：发热、胸痛、呼吸困难。胸片常只有胸液影，无胸内病灶△其他肺外结核▲化疗联合用药，可减少或防止耐药性的产生▲化疗药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素(H、R、Z、E、S)▲糖皮质激素：仅用于结核中毒症状严重者▲控制结核病流行的最根本措施是治愈痰涂片阳性病人肺癌▲吸烟：是公认的危险因素▲临床表现早期中心型肺癌的常见症状是：咳嗽、血痰△咳嗽：常见的早期症状●早期：刺激性；●气管阻塞→持续高音调金属音△血痰或咯血：早期出现，多见于中心型肺癌。多为痰中带血△气短△发热：吸收热，或阻塞性肺炎，抗生素疗效差▲多转移至右锁骨上淋巴结▲常见杵状指等肥大性肺性骨关节病的表现6▲辅助检查△胸部影像学：X线和CT(进一步检查)●中心型肺癌早期X线：肺门阴影，癌肿造成阻塞可出现肺炎、肺不张▲纤维(电子)支气管镜：结合病理活检可确诊。对中心型肺癌诊断的阳性率较高▲病理学检查：痰脱落细胞、针吸细胞学检查▲手术治疗：是最重要和最有效的治疗手段肺血栓栓塞症(PTE)▲急性肺栓塞病症常见的病症是肺血栓栓塞症▲我国肺动脉栓塞最常见病因是血栓▲栓子多来源于下肢深静脉血栓形成(DVT)▲静脉血栓合并肺栓塞的栓子通常来源于下肢和骨盆深静脉▲肺梗死三联征：呼吸困难,胸痛,咯血。晕厥可为唯一或首发症状，患者常很快死亡▲肺动脉造影：是诊断的金指标呼吸衰竭▲血气分析诊断标准：动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50mmHg▲按动脉血气分析分类△Ⅰ型呼衰(缺氧性呼衰)PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。肺气体交换(换气)障碍→肺组织、肺血管病变△Ⅱ型呼衰(高碳酸性呼衰)PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg。肺泡通气不足→气道、胸廓、神经病变▲发病机制△弥散障碍：通常以低氧血症为主，因CO2通过肺泡膜的弥散能力为O2的20倍△通气／血流比例失调▲低氧血症和高碳酸血症对机体的影响△对中枢神经系统的影响：●肺性脑病：指由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征，又称CO2麻醉○导致脑组织水肿、酸中毒○伴CO2潴留时，先兴奋后抑制○早期：兴奋、烦躁不安等○晚期：嗜睡、昏睡、昏迷等，球结膜水肿△对酸碱平衡和电解质的影响：●严重缺氧时，引起代酸，细胞内酸中毒和高钾血症；●HCO3-持续增加可产生低氯血症急性呼吸衰竭▲呼吸衰竭最主要的临床表现是△呼吸困难：最早出现；△发绀：是缺氧的典型表现▲氧疗△吸入氧浓度(%)＝21＋4×氧流量(L/min)△Ⅰ型呼衰→高浓度吸氧(≥35%)△Ⅱ型呼衰→低浓度吸氧(＜35%)，避免进入CO2麻醉状态▲增加通气量、改善CO2潴留急性呼吸窘迫综合征▲起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%～70%