内科护理学课件-糖尿病ppt

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

1糖尿病2流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万印度中国美国3一、疾病概要定义:糖尿病是由遗传及环境在内的多种因素共同作用而引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。是由于胰岛素分泌不足和/或作用缺陷所导致的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱而引起多系统损害。导致眼、肾、神经、心、血管等器官损害的慢性进行性病变,引起功能减退或衰竭。严重发生DKA、高血糖高渗状态。4(一)糖尿病分型1型糖尿病(T1DM)2型糖尿病(T2DM)妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病51、1型糖尿病:β细胞破坏,胰岛素绝对缺乏,约占5~10%DM病人,分为免疫介导和特发性糖尿病,多为前者。相对特征:①青少年起病②具酮症倾向③对胰岛素敏感④自身免疫异常特征⑤胰岛素、C肽水平低62、2型糖尿病:约占90~95%,发病与胰岛素(Ins)抵抗和分泌缺陷有关。相对特征:①多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)②无酮症倾向③多成年发病④无胰岛素β细胞自身免疫损伤⑤血浆Ins、C肽水平可正常或升高,⑥对Ins不敏感73、其他特殊类型糖尿病①β细胞功能缺陷②Ins作用遗传学性缺陷③胰腺外分泌病④内分泌病⑤药物和化学所致⑥感染⑦不常见的免疫介导DM、遗传综合征⑧其它有时伴有糖尿病的遗传综合征84、妊娠糖尿病:妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已知的糖尿病人。9(二)病因及发病机制遗传因素及环境因素共同参与发病过程。1、1型糖尿病:(1)多基因遗传因素:多种基因,尤其HLA-D决定其遗传易感性。(2)环境因素:病毒、化学毒物、食物因素可致β细胞损伤(风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒)。10(3)免疫异常:90%I-DM血清存在胰岛素抗体。ICA:胰岛细胞浆抗体;IAA:胰岛素自身抗体;GAD:谷氨酸脱羧酶抗体和IA-2:胰岛素抗原2抗体。(4)进行性胰岛细胞功能丧失:β细胞↓胰岛素↓血糖↑(5)临床糖尿病:β细胞进一步减少(残存10%)胰岛素↓↓糖耐量减低→症状(6)糖尿临床表现明显:β细胞完全消失,对刺激物失去反应。112、2型糖尿病(1)遗传因素与环境因素:多基因疾病与环境因素(老龄化、不良生活方式、体力活动↓、化学毒物)综合作用引起肥胖,尤其是中心性肥胖。(2)胰岛素抵抗和细胞功能缺陷:IR:是指机体胰岛素作用的靶器官(肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。二者是2DM发病的两个要素,并与冠心、高血压、高血脂、中心性肥胖等有关,是代谢综合征的表现之一。12(3)糖耐量减低(IGT)空腹血糖调节(IFG):IGT是指葡萄糖不耐受的一种类型。IFG是指非糖尿病性空腹血糖异常,但低于糖尿病的诊断值。均表明其调节受损。(4)临床糖尿病:血糖增高,达到糖尿病诊断标准,可有也可无症状。13病因遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯14临床表现15(三)临床表现1型糖尿病多见于30岁以下人群,少数在30岁以后的任何年龄起病。起病急,症状较明显,如未及时诊断治疗,可发生DKA,危及生命。2型糖尿病多见于成人,常在40岁以后起病,但近年发病趋于低龄化,多数发病缓慢,症状相对较轻,不少病人因慢性并发症或仅于健康体检时发现,很少自发性发生DKA,在感染时也可发生DKA。161、代谢紊乱症候群典型症状:“三多一少”:多尿、多饮、多食、体重减轻。皮肤瘙痒:由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒。17多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿182、并发症感染性并发症糖尿病酮症酸中毒DKA高血糖高渗状态HHS慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性严重代谢紊乱191)糖尿病酮症酸中毒(DKA)是最常见糖尿病急性并发症。糖尿病代谢紊乱加重时,胰岛素绝对缺乏,血糖明显↑,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮),超过了肝外组织的氧化能力,血酮体升高,称酮血症。尿酮体排出增多(酮尿症),临床统称酮症。这些酮体均为较强的有机酸,血酮继续升高,便发生代酸而称DKA。出现意识障碍,称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。20诱因:感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激(创伤、手术、麻醉)等。临床表现:早期三多一少症状加重。酸中毒后,病情迅速恶化,疲乏无力、食欲不振、口渴多饮、嗜睡烦躁、呼吸深快、呼气中带有烂苹果味(丙酮味)。病情进一步恶化,出现重度脱水,休克;晚期有不同程度昏迷。由感染所诱发则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。212)高血糖高渗状态(HHS)病死率高达40%,多见于50~70岁。以高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无酮症、有昏迷。诱因:感染、急性胃肠炎、手术、脑血管意外以及某些药物使用(激素、脱水剂、利尿剂)静脉高营养治疗等。临床表现:初期多尿多饮,逐渐出现严重脱水和神经、精神症状:嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。与DKA相比失水更严重,精神神经症状更突出。22感染性并发症皮肤:化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症;皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见。泌尿系统:肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染,以女性多见,且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统:肺结核发病率高,进展快,易形成空洞。231)大血管病变大中动脉的粥样硬化(尤其是II-DM)冠状动脉受累冠心病脑动脉受累脑血管疾病2型DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉肾功能受损截肢慢性并发症242)微血管病变微血管病变是糖尿病的特异性并发症:受累部位:视网膜、肾、心肌、神经组织典型病理变化:微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并发症25糖尿病肾病病史常10年,是1型糖尿病病人主要死亡原因。在2型糖尿病,其严重性仅次于心、脑血管病。分五期:Ⅰ、Ⅱ期肾脏本身的病理改变Ⅲ期微量蛋白尿Ⅳ期尿蛋白逐渐增多Ⅴ期尿毒症26糖尿病性视网膜病变糖尿病病史常10年,是失明的主要原因之一。按眼底改变可分六期,两大类:Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变Ⅰ期:微血管瘤、小出血点Ⅱ期:硬性渗出Ⅲ期:棉絮状软性渗出Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变Ⅳ期:新生血管形成、玻璃体积血Ⅴ期:纤维血管增殖、玻璃体机化Ⅵ期:牵拉性视网膜脱离、失明27视网膜病变正常眼底I期黄斑部可见少量微血管瘤II期视网膜可见小出血微血管瘤,硬性渗出III期视网膜可见出血点,微血管瘤,硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。IV期视网膜开始出现新生血管V期新生血管引起玻璃体出血VI期玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离28视网膜病变眼:致盲原因:1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他:白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。29心肌糖尿病心肌病:心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死,称~。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。30(2)周围神经病变:为最常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。神经系统并发症(1)中枢神经系统并发症:伴DKA、HHS、低血糖症出现神志改变,脑梗塞、老年性痴呆。31自主神经病变:a心血管—体位性低血压、心律失常b消化系统—胃消化障碍至腹胀c膀胱受累—尿潴溜、尿失禁d生殖系统—阳痿、性功能障碍e其他包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变32糖尿病足WHO定义:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部位)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。表现:足部畸形、皮肤干燥和发凉,严重可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因。330级:有危险因素,无溃疡1级:浅溃疡,无感染2级:深溃疡+感染3级:深溃疡+感染+骨病变或脓肿4级:局限性坏疽5级:全足坏疽糖尿病足分级341型糖尿病和2型糖尿病的区别点1型糖尿病2型糖尿病病因胰岛β细胞破坏胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足发病年龄青少年常见成年,常30-40岁发病情况急、症状明显缓慢、无明显症状体型多消瘦或体重正常多肥胖或超重家族史多无关多有关发病率5%-10%90%-95%胰岛功能、胰岛素、C肽水平减少或不能测得,释放曲线呈低平反应型正常分泌或偏高分泌型,但高峰后移,久病者也可呈低平曲线HLA系统相关无关自身抗体、ICA,GAD多阳性多阴性,与自身免疫无关酮症酸中毒易发生少发生治疗依赖胰岛素治疗饮食、运动加口服降糖药治疗,少数患者需要胰岛素。35实验室及其他检查:(1)尿糖测定:肾糖阈当血中的葡萄糖浓度超过8.96~10.08mmol/L时,部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限,葡萄糖就不能被全部重吸收,随尿排出而出现糖尿,尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度,称为肾糖阈!阳性是诊断糖尿病的线索,但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。36(2)血糖测定:血糖升高是诊断糖尿病的主要依据,又是判断病情和控制情况的主要指标。血糖值反应的是瞬间血糖状况。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定。治疗过程中可用便携式血糖仪。空腹血糖正常范围为3.9~6.1mmol/L。空腹血糖大于等于7.0mmol/L,餐后2小时血糖大于11.1mmol/L,可诊断为糖尿病。37(3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)OGTT:当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时,需进行口服葡萄糖耐量试。准备:清晨空腹进行,禁食8-10小时以上。无水葡萄糖:成人75g儿童1.75g/Kg(总量75g)方法:将75g葡萄糖溶于250~300ml水中,5-10分钟内饮完,分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平。38(4)糖化血红蛋白(GHbA1)和糖化血浆白蛋白:GHbA13~5%,反应前8~12周血糖总水平。意义:糖尿病控制情况的监测指标之一,但不能作为诊断糖尿病的依据。(5)血浆胰岛素和C肽测定C肽与Ins等分子分泌,且不受外源性Ins的影响,是反应胰岛β细胞功能的准确指标。39(6)眼底检查:了解视网膜病变(7)神经电生理检查:痛觉、触觉、神经诱发电位等(8)尿微量蛋白和尿蛋白检查:了解肾功能(9)血脂:胆固醇(高密度和低密度)(10)其他:自身抗体测定、电解质、尿酮、血酮、CO2结合力、肾功能、X线。40糖尿病诊断要点以血糖异常升高为依据,应注意空腹血糖正常不能排除糖尿病可能性,应加餐后血糖,必要时作OGTT。诊断时注意分型、有无并发症等。WHO诊断标准(1999):1、空腹血浆血糖:3.9~6.0mmol/L为正常;6.1~6.9mmol/L为IFG(空腹血糖调节受损);≥7.0mmol/L考虑为糖尿病。412、OGTT2小时血糖(2hPG)2hPG≤7.7mmol/L正常糖耐量;7.8~11.1mmol/L为IGT(糖耐量减低);≥11.1mmol/L应考虑糖尿病。3、糖尿病诊断标准:糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L,或FPG≥7.0mmol/L,或OGTT试验中2小时血糖值≥11.1mmol/L。需重复一次确认,诊断成立。42术语解释:1.空腹:指8~10小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状:指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG):正常值3.9~6.1mmol/L4.空腹血糖调节受损(IFG):6.1~6.9mmol/L5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/L,考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L为正常7.口服葡萄糖耐量减低(IGT)7.8~11.0mmol/L为~减低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L,考虑糖尿病补充说明:在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高,不能诊断为糖尿病。43糖尿病的治疗原则:早期治疗、长期治疗、治疗措施个体化原则。目的:使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症提高生活质量,延长寿命,降低死亡率。五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测441、健康教育:是重要的基础治疗措施之一。目标是使糖尿病人了解糖尿病防治的知识和掌握糖尿病自我管理的技巧。

1 / 98
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功