OSAHS的诊治进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展睡眠的定义睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。睡眠分期NREM睡眠，又称慢波睡眠，包括：入睡期（NREM睡眠Ⅰ期）；浅睡期（NREM睡眠Ⅱ期）；中等深度睡眠期（NREM睡眠Ⅲ期）；深睡期（NREM睡眠Ⅳ期）。REM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征；其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleepapneahypopneasyndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%。睡眠呼吸障碍的分类睡眠呼吸障碍阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS)睡眠低通气综合征重叠综合征混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS)有关定义呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。阻塞性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动存在中枢性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动消失混合性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动先消失后恢复睡眠低通气a.气流明显降低至20-50%b.SaO2降低或觉醒临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)最为常见。OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。OSAHSOSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。流行病学1.国外不同的流行病学调查显示OSAHS的患病率在2%～4%，在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。2.国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHS的患病率为3.5%～4.8%。3.OSAHS的男女患者的比率大约为2~4:1。发病机制OSAHS的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。发病机制睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步加重，直至完全闭合。正常人的呼吸正常人睡眠时呼吸道通畅睡眠低通气者的呼吸上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松弛而进一步加重呼吸道的狭窄。呼吸暂停者的呼吸睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。临床症状１）习惯性打鼾：OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同，OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者可以憋醒，称为“复苏性鼾声”（Resuscitativesnoring）。临床症状2）白天继发性的临床表现：患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力，白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的症状就是白天的嗜睡；患者还可以出现明显的神经行为障碍。OSAHS与其他疾病的密切关系夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。OSAHS导致多系统损害夜间反复间歇缺氧心血管系统损害代谢紊乱认知功能障碍高血压心绞痛、心梗心律失常心功能恶化糖尿病血脂异常肥胖症痴呆代谢综合征诊断诊断依据：1.主要危险因素(1)肥胖:BMI≥25kg/m2；(2)年龄:患病率随年龄增长而增加，女性绝经期后发病率增加；(3)性别:男性患病者明显多于女性；(4)鼻咽部疾病和上气道解剖异常；(5)家族史；(6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物；(7)吸烟；(8)其它相关疾病：甲状腺功能低下、肢端肥大症等。诊断依据：2.典型的症状和体征症状：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等；体格检查:肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；并发症的各种表现:高血压、肺动脉高压、夜间心动过缓、夜尿多、红细胞增多和白天嗜睡等。诊断依据3：PSG监测整夜PSG是诊断OSAHS的“金标准”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ｈ就可确诊。PSG临床应用的指征(1)临床上怀疑为OSAHS；(2)夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；(4)原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压；(5)监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；(6)明显认知障碍，夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平行者；(7)评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。病情轻重程度划分轻度：AHI5-15，最低SaO2≥85%；中度：AHI15-30，最低SaO2在80%-85%;重度：AHI30,最低SaO280%.治疗治疗目的尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康危害大，但它确实是可以治疗且疗效肯定。合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结构紊乱，还可以控制或治愈OSAHS引发的多系统合并症，提高患者的生活和生存质量。一般治疗1）减肥：饮食、药物、手术。2）体位：保持侧卧位睡眠。3）戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低氧刺激的敏感性。4）禁服镇静催眠药物。对引起OSAHS全身疾病的治疗临床观察发现，至少有数10种全身疾病可以发生OSAHS。在诊断和治疗OSAHS时应首先弄清有无引起OSAHS全身疾病的存在，然后进行针对性的治疗会收到满意的效果。器械治疗（非手术治疗）持续气道正压通气(CPAP)作用机制：持续的气道内正压缓解上气道内的负压，并撑开上气道软组织塌陷区域，软腭悬雍垂组织紧贴舌部，保持上气道开放。持续气道正压通气(CPAP)适应证（2005年国际睡眠呼吸指南）：①中度以上OSAHS患者；②轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有心血管疾病者；③轻度患者，一般治疗无效者；④手术前、后的治疗和手术失败者的非手术治疗。持续气道正压通气(CPAP)CPAP压力调定：①首夜指导性压力调定是必须的，应将患者在任何体位(尤其是仰卧位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾声消失、血氧饱和度(SaO2)均高于90%时的最低压力确定为处方压力，②压力达18～20cmH2OSaO2仍低于90%者应同时给予氧疗。双水平气道正压通气(BiPAP)比CPAP更符合呼吸生理过程，可增加治疗依从性。适于需要高的处方压力，伴有高碳酸血症呼吸衰竭和不能适应或耐受CPAP，以及有支付能力的患者，研究表明其疗效与CPAP并无显著差别。呼吸机治疗的注意事项OSAHS需要长期治疗；保持有效的治疗压力；保持鼻腔通畅；正确选择和使用面罩；使用湿化器或加温湿化器。口腔矫治器目前临床常用软腭作用器、舌牵引器和下颌前移器3种，以下颌前移器应用最多。优点：①安全、无创、属可复性保守治疗；②简便、舒适、经济、携带方便；③适用不同病情程度的OSAHS.手术治疗手术治疗一、悬雍垂腭咽成型术（UPPP）是目前手术治疗最常选术式，适于口咽部狭窄的患者。其近期疗效可达80％，但长期疗效欠理想，术后丧失部分软腭活动功能，具有一定的风险和局限性。二、PiLLar手术上腭内植入三根合成纤维短棒，硬化软腭以阻止软腭塌陷，保持软腭功能，美国FDA批准用于轻度OSAHS和单纯鼾症。手术治疗三、正颌外科治疗适用于各种原因的下颌后缩、小颌畸形、腭盖低平与下颌弓狭窄等患者。常用术式有下颌前徙术、颏前徙术等治疗因颌骨畸形所导致的OSAHS已成为有效的方法之一。药物治疗目前对OSAHS的疗效还很不确定，故不作为常规治疗。缓解中枢性呼吸暂停和低通气的药物，如黄体酮、阿米三嗪等；减少REM睡眠的抗抑郁药，如丙烯哌三嗪等；减肥药、缓解鼻腔阻塞药和甲状腺素分别对肥胖、鼻塞和甲状腺功能低下有一定的治疗作用。OSAHS的合理治疗重度患者必须治疗，中度患者和日间有症状的轻度患者也需要治疗；需要治疗的患者包括有明显的日间症状外；还倾向于包括那些易引发心脑血管疾病的人群；对OSAHS应遵守循证医学的原则,合理地选择治疗措施,强调治疗规范化和个体化。谢谢