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第三节微量元素一、Fe1．含量及分布各种动物体内含Fe30-70ppm，其中60-70％存在于Hb中，3％在肌红蛋白，0.1~0.4%在细胞色素中，26％为贮备，不足1％为Fe转运化合物和酶系统。2．吸收与代谢吸收部位：十二指肠（胃），从肠腔进入粘膜细胞，与运Fe蛋白和Fe蛋白结合，在浆膜表面再与转Fe蛋白结合，转移到血浆。吸收方式：易化扩散（螯合或转铁蛋白结合）Fe吸收率很低，成年动物5-10％，主要原因在于：（1）年龄：幼龄动物高于成年动物；（2）动物性饲料中的血红素化合物比植物饲料中的无机Fe盐更易被吸收;（3）螯合物，有些螯合物（如抗坏血酸Fe、胱氨酸Fe、有机酸、VE、单糖）提高其吸收，有些则抑制吸收，包括二价离子（Zn2+、Mn2+、Co2+）植酸盐;（4）体内铁贮、吸收细胞内铁蛋白和细胞内总铁浓度。进入体内的Fe约60％在骨髓中合成Hb，红细胞寿命短，不断被破坏和代替，破坏后释放的Fe被骨髓质再利用来合成Hb。主要排泄途径是粪，粪中内源Fe量少，主要是随胆汁进入肠中的Fe。3．营养作用（1）参与载体组成，转运和贮存营养素；（血红蛋白，转铁蛋白）（2）参与物质代谢调节，Fe2+或Fe3+是酶的活化因子，TCA中有1/2以上的酶和因子含Fe或与Fe有关。（C色素氧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）（3）生理防卫机能，Fe与免疫机制有关，游离Fe可被微生物利用。（乳铁蛋白结合游离铁成复合物）4．缺乏与过量（1）缺乏典型缺乏症为贫血。表现为食欲不良，虚弱，皮肤和粘膜苍白，皮毛粗糙，生长慢。血液检查，Hb低于正常。易发于幼仔猪，因为:1）初生猪Fe贮少（30mg/kg重）；2）生后生长旺盛。铁需要量大；（每天7mg/头）3）母乳含Fe低（1mg/天.头）。仔猪Hb含量与贫血病的关系10g/100ml正常水平9正常与贫血分界线8边缘贫血、需补充≤7贫血、生长减慢≤6严重贫血、生长发育受阻≤4严重贫血，有死亡的危险（2）过量过量Fe（400mg/头）引起仔猪死亡。反刍动物对过量Fe更敏感。饲料Fe达400ppm时，肥育牛增重降低。Fe耐受量：猪3000ppm，牛和禽1000ppm，绵羊500ppm。5．来源青草、干草及糠麸、动物性饲料（奶除外）均含Fe，但利用率差，仔猪常在3日龄左右补Fe，可用FeCl2、FeSO4、葡聚糖Fe。肌注150-200mg葡聚糖铁，可满足3周的需要，但缺VE时补Fe可引起部分死亡二、锌1．含量及分布动物体平均含Zn，30ppm，其中50-60%在骨骼肌中，骨骼中30%，其余广泛分布于身体各部位。（眼角膜达14%、毛、骨、雄性器官、心、肾等）2．吸收与代谢吸收：单胃动物：小肠；反刍动物：真胃和小肠。吸收率15-30%，影响因素有：（1）Zn源：动物性饲料Zn植物性Zn。如仔猪喂酪蛋白时，6-18ppmZn正常生长，喂玉米-豆饼时，至少需30ppm；（2）螯合作用His、Cys、半胱AA等可与Zn形成易溶性螯合物，改进Zn吸收。血粉、肝脏提取物富含上述AA，添加这些饲料可改进吸收；（3）植酸、Ca、P、VD、Cu、葡萄糖硫苷，过量影响吸收；（与锌拮抗）（4）不饱和FA促进吸收；（5）机体状况，应激降低吸收；（6）体内Zn含量、体Zn平衡状态和细胞内束缚锌的物质对锌吸收的调节作用。转运：吸收Zn与血浆清蛋白结合，运至各器官中，肝是Zn的主要代谢场所，周转代谢快；Zn主要从粪中排出，少量从尿排出。动物产品及精液。3．营养作用（1）参与体内酶组成。体内有200多种酶含Zn，这些酶主要参与蛋白质代谢和细胞分裂。（2）维持上皮组织和被毛正常形态、生长和健康。（参与Cys和黏多糖）（3）维持激素的正常功能，如胰岛素。（4）维持生物膜正常结构与功能。（5）与免疫功能有关。（保护膜中正常受体）4．缺乏与过量（1）缺乏典型缺乏症是皮肤不完全角化症，以2-3月龄仔猪发病率最高，表现为皮肤出现红斑，上履皮屑，皮肤皱褶粗糙，结痂，伤口难愈合，同时生长不良，骨骼发育异常，种畜繁殖成绩下降。猪：四肢下部、眼、嘴、阴囊。生长鸡：皮炎、关节肿大。羊：有角羊角环消失。锌缺乏症（2）过量过量Zn有效强耐受力，反刍动物更敏感，过量Zn干扰Fe、Cu吸收，出现贫血和生长不良，动物厌食。5．来源动物性饲料含量丰富，其他饲料的含量一般均超过实际需要量，含Zn化合物有ZnSO4、ZnCO3、ZnO，以及有机锌等。三、Cu1．含量与分布体内平均含Cu2-3ppm，主要存在于肝、大脑、肾、心、被毛。肝是主要的贮Cu器官，肝Cu含量比血Cu含量作为Cu状况指标更可靠。2．吸收与代谢吸收部位：小肠；吸收方式：易化扩散；Cu吸收率，只有5-10%，影响吸收因素包括：（1）植酸、纤维、高蛋白等可降低Cu吸收，抗坏血酸不利于Cu吸收。抗菌素（主要是四环素类）促进Cu吸收；（2）元素拮抗，Ca、Zn、Mo、S、Fe等，如Cu-Zn拮抗是因为二者在小肠壁吸收时共同一种载体，不能与载体结合的元素在小肠壁与硫固蛋白结合，形成金属硫固蛋白，它不能进入血液，随细胞脱落或分泌到肠道而排出体外；（3）体内需要的影响；（4）无机盐Cu比饲料Cu有效性高，硫化物低于碳酸盐，硫酸盐。吸收的Cu以铜蓝蛋白（亚铁氯化酶）或清蛋白、AA结合转运到各组织器官。进入肝的Cu先形成含Cu巯基组氨酸三甲基内盐，然后转到含Cu酶中。大部分Cu从粪中排出，粪Cu少部分是从胆汁来的内源Cu。3．营养作用（1）作为酶的组成部分参与体内代谢。作为亚氯化酶的组成成分参与Fe的转Fe蛋白的形成，促进Fe形成Hb；作为单胺氯化酶，参与胶原蛋白和采食性蛋白的形成；作为细胞色素氯化酶和胺氯化酶成分，维持N健康；作为酪氨酸酶，参与被毛色素的形成。（2）维持Fe的正常代谢，有利于Hb合成和红细胞成熟。（3）参与骨形成，是骨细胞、胶原和弹性蛋白形成不可缺少的元素。（4）与繁殖有关。4．缺乏与过量放牧牛羊容易缺乏，主要缺乏症：（1）贫血，补Fe不能消除；（2）骨骼异常，骨畸形，易骨折；（3）N症状，共济失调（ataxia），初生瘫痪；（4）黑色或灰色羽毛、被毛脱色；（5）反刍动物腹泻、肠粘膜萎缩；（6）繁殖成绩差。缺铜——猪缺铜——猪缺铜——牛缺铜——牛Cu过量可中毒，猪对Cu中毒耐受力等于牛，羊最差，中毒症状是由于肝Cu积聚，Cu不得不从肝释放入血，从而导致溶血。5．来源牧草、谷实糠麸和饼粕饲料含Cu较高，玉米和秸杆含Cu低，但与土壤Cu、Mo状况有关，缺Cu地区可施硫酸铜肥，或直接给家畜补饲硫酸铜。四、Mn1．含量与分布体内含Mn比其他元素低，总量0.2~0.5ppm，主要集中在肝、骨骼、肾、胰腺及脑垂体。2．吸收与代谢吸收部位：小肠，特别是十二指肠；Mn吸收率低，5-10%；过量Ca、P、Fe降低Mn的吸收，此外，日粮Mn浓度、来源、动物生理状况均影响吸收。吸收的Mn以游离形式或与蛋白质结合后转运到肝，肝Mn与血Mn保持动态平衡，动物动用体贮Mn的能力很低。排泄：Mn主要从粪中排出。3．营养作用（1）Mn参与硫酸软骨素的合成，保证骨骼的发育（半乳糖转移酶和多聚酶）；（2）参与胆固醇合成（丙酮酸羧化酶的成分）；（3）参与核糖核酸、脱氧核糖核酸及蛋白质代谢；（4）保护细胞膜完整性（过氧化物歧化酶的成分）;（5）维持大脑正常代谢；（6）酶的激活剂，参与碳水化合物和脂肪代谢；（7）锰是二羧甲戊酸激酶的成分，参与性激素合成，影响繁殖功能。4．缺乏与过量（1）缺乏主要影响骨骼发育和繁殖功能。禽：典型缺乏症是滑腱症（骨短粗症）：1日龄鸡喂缺Mn日粮则在第2周出现滑腱症；种母鸡缺Mn导致鸡胚营养性软骨营养障碍（下颌骨缩短呈鹦鹉嘴,腿、翅缩短变粗）,蛋壳强度下降；猪：脚跛症。后踝关节肿大和腿弯曲缩短。绵羊、小牛：站立和行走困难,关节疼痛,不能保持平衡。山羊：出现跗骨小瘤，腿变形。锰缺乏症小鸭骨短粗症鸭蹼内转，不能直立，须以胫跖关节支撑。锰缺乏症小鸭骨短粗症（滑腱症）双腿弯曲，不能直立，蹼内转。锰缺乏症锰缺乏症（2）过量Mn过量导致生长受阻，贫血和胃肠道损害，禽耐受力最高，猪最差。中毒剂量：动物敏感性存在差异禽：2000ppm猪：400ppm反刍：1000ppm5．来源植物饲料特别是牧草、糠麸含Mn丰富，动物饲料含Mn少。幼年常用硫酸锰补充。五、Se1．含量与分布体内含Se约0.05-0.2ppm，主要集中在肝、肾及肌肉中，体内Se一般与蛋白质结合存在。2．吸收代谢吸收部位：十二指肠，吸收率高于其他微量元素，但无机Se的利用率通常低于有机Se（25%vs60-90%）。吸收后的Se先形成硒化物，再转变成有机Se参加代谢。主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出的Se比单胃动物多。3．营养作用1957年前一直被认为是有毒元素，1957年Schwarz证明Se是必需微量元素。（1）作为GSH-Px的组成成分，保护细胞膜结构和功能的完整性，每克分子GSH-Px含4原子Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细胞膜。（2）为胰腺结构和功能完整的必需，缺Se时，胰腺萎缩，胰脂酶产量下降，从而影响脂质和VE的吸收。（3）保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，故有促进脂类及脂溶性V的消化吸收的作用。4．缺乏与过量（1）缺乏1）猪、鼠肝坏死为主，也可出现白肌病、桑椹心；2）鸡，渗出性素质和胰腺纤维化；3）牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩（横纹肌变性）；4）繁殖成绩下降，产仔（蛋）下降，不育、胎衣不下。Se缺乏情况具有明显的地区性。硒缺乏—小鸭白肌病腿麻痹无力硒缺乏—小鸭白肌病腿麻痹无力，喜卧，头向后伸展硒缺乏—小鸭白肌病腿麻痹不能站立，头颈收缩、摇摆硒缺乏—小鸭白肌病胸部肌肉苍白、湿润仔猪桑葚心心肌缺血、色白，桑葚心心脏外有纤维素附着心包积液、肺水肿心外膜及心内膜呈线状出血硒缺乏——脑软化症硒缺乏硒缺乏——脑软化症硒缺乏——渗出性素质（2）过量Se过量易中毒，5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的20倍，土壤含Se0.5ppm时植物量可能高于4ppm，成为潜在的中毒危险。缓解措施：（1）土壤中加硫酸盐，降低植物对Se的吸收量；（2）饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷酸盐或有机砷化合物）降低Se吸收率，增加排出量。5．来源饲料含Se量取决于土壤pH，碱性土壤生长的饲料含Se高，家畜采食后易中毒，酸性土壤地区的家畜易患缺乏症，缺Se时用Na2SeO3补充。六、I1．含量与分布体内平均含I0.2-0.3mg/kg，其中70-80%存在于甲状腺中，甲状腺素是唯一含无机元素的激素。2．吸收与代谢吸收部位：反刍动物：瘤胃；单胃动物：小肠；吸收形式：以I-形式吸收率最高，I-易被甲状腺摄取，形成T3、T4；甲状腺素进入组织后80%被脱碘酶分解，释放出的I被再利用。I主要经尿排泄，肠道I可被重吸收，产品也可排出部分碘。3．营养作用参与甲状腺素的形成。甲状腺素参与体内代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长发育、红细胞生成和血糖等起调控作用。参与体内特殊蛋白质的代谢（皮毛角质蛋白质）。参与胡萝卜素转变成维生素A。I较易进入乳和蛋中，乳蛋含I量受日粮I量的影响很大。4．缺乏与过量（1）缺乏缺I时出现甲状腺肿大，生长受阻，出现侏儒；繁殖力下降，初生幼畜无毛，皮厚，颈粗，种畜发情无规律，影响N发育。其他因素也可能导致甲状腺肿大；（1）硫氰酸根离子或高氯酸根离子；（2）硫脲、硫脲嘧啶等分子中含有-SH基，可抑制碘化物氧化为游离I，继而抑制I渗入酪氨酸中。此时，加I只能部分控制甲状腺肿。缺碘母羊所产的羔羊发育不良或死亡，颈部因甲状腺肿大而明显肿大（2）过量I过量时，反刍动物耐受力比单胃动物差，猪出现Hb下降，鸡产蛋率下降，奶牛产奶量降低。5．来源具明显的地区性。沿海地区植物中含I量高于内陆地区，各种饲料均含I一般不易缺乏，但妊娠和泌乳动物可能不足。缺I用碘化食盐（含I0.007%）补饲，或KI、KIO3。七、其他元素1．CoCo在体内分布较均匀。正常健康绵羊和牛肝中含C