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休克是由各种原因引起人体循环功能障碍，进而导致全身组织、器官低灌注和缺氧，最后引起器官功能紊乱的综合征。麻醉医师在临床工作中经常会碰到各种类型的休克，并参与病人的治疗和抢救，并对急需手术的休克病人实施麻醉。一、休克的分类：低血容量休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克低血容量休克心源性休克高动力休克失血心肌缺血脓毒血症多尿心瓣膜病细胞因子胃肠液体丢失心肌病过敏烧伤脓毒血症SIRS血管通透性增加药物抑制作用神经源性三种类型休克的常见病因二、休克的病理生理（一）微循环的变化1.微循环收缩有效循环血量锐减,→交感神经系统兴奋→HR↑,CO↓,外周血管强烈收缩,动静脉短路开放→维持重要生命器官血流灌注,组织处于缺血、缺氧状态。此为休克代偿期。2.微循环扩张组织缺血、缺氧→组织代谢紊乱,酸性代谢产物堆积→cap前括约肌功能受损,失去对儿茶酚胺的反应能力,而cap后小静脉仍处在收缩状态→大量血液淤滞在cap内,循环血量进一步减少。组织缺血、缺氧,组织胺释放→cap网扩大开放,通透性↑→水分和小分子血浆蛋白外渗→回心血量减少,CO↓↓,BP↓↓,进入休克抑制期。(一)、一般紧急处理1.保持病人安静，有剧烈疼痛和烦燥不安的病人，应考虑镇痛或镇静，以免加重病人原有的血流动力学的不稳定和增加机体的耗氧量。2.病人平卧，避免不必要的搬运，下肢抬高150～200，以利静脉回流，根据不同季节分别采用保温或降温措施，高热病人一般采用物理降温，药物降温应慎重。3.高流量吸氧以使动脉血氧饱和度达90%以上。在无呼吸或呼吸衰竭病人，或高流量给氧不能充分氧合的病人，应考虑作气管内插管作控制呼吸。(二)、病因学紧急处理1．低血容量休克：根据失水和失血的不同情况，快速补充液体和血液。如为失血性休克，活动性出血仍未控制(如肝、脾破裂出血)，不手术就不能止血，则应在抗休克的同时，争取尽早手术止血。2．感染性休克：努力寻找感染病灶，对那些必须通过手术才能缓解或去除的感染，如急性梗阻性化脓性胆管炎，急性化脓性腹膜炎等，应在抗休克的同时，尽早手术清除或引流感染病灶，在处理感染病灶的同时，应早期使用有效抗生素。3．心源性休克：是各种原因导致心脏的泵功能衰竭。如系心肌梗塞引起，应使用吗啡、杜冷丁等药物缓解病人的剧痛，因剧痛本身也可引起休克，对已存在的休克不利。其次是扩张冠状血管，增加冠脉血流量和减轻心脏的负荷，如扩血管治疗。4．创伤性休克：常伴有剧痛，应用吗啡或杜冷丁止痛，如有失血应同低血容量休克一样，补充血容量，手术清创止血。5．过敏性休克：立即皮下注射0.1%肾上腺素0.3～0.5ml，肾上腺素对抗部分Ⅰ型速发反应的介质释放，有快速舒张痉挛的气管的作用，静脉注射琥珀氢化可的松200～400mg、甲基强的松龙100mg或地塞米松10～30mg。(三)液体复苏是治疗休克的最基本的措施除非能肯定休克不伴有明显的低血容量(如心源性休克),所有休克病人一开始都应快速补液或输血,以恢复病人的有效循环血量。急性容量丧失的评估：病史；精神状态，皮肤颜色、温度；血流动力学监测指标；尿量；动脉血压随IPPV波动；TEE.仅有四肢冷，血容量丧失在10％左右；心动过速（100次/分），血容量丧失在20％左右；收缩压100mmHg,血容量丧失在30％左右；收缩压90mmHg,血容量丧失在40％左右；休克病人由于急性失血、失水、血管床扩张、或由于毛细血管通透性增高和内皮细胞损伤，大量血容量由血管内转移至细胞外间隙，使有效血容量严重不足，导致回心血量减少，心输出量下降，动脉血压降低，致使组织灌注严重不足，组织细胞缺氧、功能紊乱。故尽快补足有效循环血容量，恢复组织的血液灌流和氧供是休克治疗的基础和关键。1.补液量和速度的估计休克病人常常需要大量补液，掌握好补液的速度和量，一直是休克治疗中的一个重要而又较为困难的问题。①应根据病史；②病人的临床表现；③各种监测数据：动脉血压，中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔(PCWP)；④对补液的反应。如果是有明显失血或失液的休克，动脉血压明显降低，在治疗的初期应快速输入大量液体，可在20分钟内输入全血和液体2～3L，头一小时内的输血输液量可达4～6L。在补液过程中应密切观察病人对补液的反应以及各项监测指标，随时调整输液的速度和量，如病人血压上升接近正常、脉压增加、心率减慢、CVP升高达13cmH2O、脉搏有力，外周循环好转，说明血容量已基本补足，应减慢输液速度。如输液过程中病人的CVP升高超过正常，颈静脉怒张、心前区听到奔马律或肺部听到细湿罗音，说明补液过多或有心功能不全应停止输液。如果病人既无循环改善的表现，也无补液过多的征象，说明补液量仍不足，还应继续补液，直至循环改善或出现心脏液体负荷过重的征象。由于休克病人体内液体的异常分布，在最初的液体复苏显示血容量已基本补足后，仍有可能出现反复，应密切监测病人的循环功能状况，和外周组织灌注情况，当有低血容量和组织灌流不足的征象时，应继续补液，直到病人心血管功能完全稳定。休克是否纠正要根据动脉血压、心输出量、CVP、PCWP和外周组织灌注情况综合判断，不能仅仅根据血压是否恢复正常或输了多少液来判断。二、液体类型的选择用于休克液体复苏的液体有三大类：①压积红细胞(包括全血)；②晶体液；③胶体液(包括血浆和白蛋白)。血浆容量替代液体的种类右旋糖甘羟乙基淀粉明胶白蛋白和血浆林格氏液生理盐水晶体液胶体液1．全血(包括压积红细胞)：全血中含的血红蛋白对于血液的运氧功能是必需的。在大量失血的休克，应首先考虑输全血或压积红细胞来恢复血液的带氧功能。而无失血或失血量较少(血容量的30%)的休克,可以不输血，以降低输血传播疾病的危险。静脉内应用的液体分为晶体液和胶体液：在急性失血、大手术早期，晶体液对于补充丢失的细胞外液非常适当、有效；但在急性复苏后期可出现明显的血液稀释和胶体渗透压下降；胶体渗透压下降可导致组织水肿和漏出液形成。2．晶体液：常用的晶体液有等渗生理盐水和乳酸林格氏液。生理盐水含钠140mmol/L、氯140mmol/L，大量输入将引起高氯血症及稀释性酸中毒，故在休克治疗时应避免大量输入。乳酸林格氏液是抗休克扩容最常用的晶体液，其电解质浓度、酸碱度及渗透压都接近细胞外液，故能迅速渗入细胞外间隙，替代休克期间丧失的细胞外液，乳酸钠经肝脏代谢后产生HCO-3，故有改善酸中毒的作用。但在有些重度休克病人，肝脏血流不足使乳酸代谢受阻，此时输入乳酸钠有加重酸中毒的作用，应注意用5%NaHCO3纠正酸中毒。近年来，有越来越多的动物和临床实验将高渗生理盐水(7.5%Nacl+6%中分子右旋糖酐)用于休克的液体复苏。优点：能以较小的液体容量迅速扩张血管内容量，能迅速增加平均动脉压及组织的氧供，增加心肌收缩力，降低少尿的发生率或缩短少尿的持续时间，降低组织水肿，因而能降低肺水肿的发生率。缺点：高钠血症和血浆渗透压增高导致细胞脱水，高钠血症引起血钾降低，可能引起心律失常，在服用洋地黄制剂的病人尤其如此，血容量的突然增加在一些病人有引起急性左心衰的危险，在出血未控制的病人，血流动力学的改善可能导致出血增加。3．胶体液：常用的胶体液包括血浆、血清白蛋白及血浆代用品，如右旋糖酐(Dextran)、羟乙基淀(Hetastarch)、佳乐施(Gelofusine)。胶体液由于其有效渗透压较高，可保存在循环内，因而应用较少的胶体液即可取得容量替代作用。在休克病人液体复苏时是使用晶体液好还是胶体液好，迄今仍是一个争议很大的问题。一些人支持使用晶体液，而另一些人支持使用胶体液。现在较为公认的观点是，使用两种类型的液体于休克病人的液体复苏都是安全的，都能达到扩充血容量的目的，只是达到同样的扩容作用，所需的晶体液是胶体液的2～4倍。目前尚无充分的临床证据说明那种液体更容易引起肺水肿。肺水肿是否发生，关键在于输液过程中密切监测病人循环功能的变化，输液的速度和量不要超过心脏的承受能力，而不在于输入什么液体。休克治疗时液体的选择应根据休克的严重程度、血容量丢失的多少、血液成分丢失的情况以及各种液体的药理作用特点来综合考虑输入的液体类型。正性肌力药和血管活性药在休克治疗中起着重要的作用，一旦输液治疗已达到了预定的最佳前负荷，而低灌注状态仍持续存在应开始适当的药物治疗。三、正性肌力药和血管活性药的应用1．洋地黄强心甙：一般在休克治疗中，洋地黄强心甙不适于作为增强心肌收缩力的药物(心源性休克除外)，这是因为它们的疗效-毒性比值很小，很难掌握用量。此外，洋地黄的血管收缩作用能加剧休克病人的内脏缺血。然而，在感染性休克，地高辛能比多巴酚丁胺更有效的增加心输出量和全身氧供。2．氨力农(Amrinone)：是目前可以得到的唯一非洋地黄、非儿茶酚胺类静脉用正性肌力药。氨力农为磷酸二酯酶抑制剂，其作用机理是通过抑制磷酸二酯酶而使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高。氨力农的药理作用类似于同时静脉滴注多巴酚丁胺(正性肌力药)和硝普钠(扩血管药)所取得的效果，具有正性肌力及轻度变时作用，并且是强血管扩张剂。动物实验室将其用于感染性休克显示出良好的治疗效果。氨力农的推荐剂量是开始3～5分钟内静脉给负荷量0.75mg/kg，继而持续输入5～10μg/kg·min，首次负荷量后30分钟可以同样剂量进行第二次负荷治疗，一日总量不得超过10mg/kg。3.拟交感药物1)．多巴胺：是一内源性儿茶酚胺，作用于心脏的β1受体，外周α肾上腺素能受体和内脏、肾和其它血管床的多巴胺受体(D受体)。多巴胺的药理作用具有剂量依赖性，小剂量(2～3μg/kg·min)能增加内脏和肾的血流量；较大剂量(5～10μg/kg·min)增加心肌收缩力，心输出量和心率；大剂量(10μg/kg·min)则兴奋α受体和心脏β1受体，引起明显的心率增快，血压升高。2)多巴酚丁胺：能作用于α1、β1和β2肾上腺素能受体。在体内使用有较强的正性肌力作用，而仅有很弱的正性频率作用。较强的增强心肌收缩力和心输出量的作用，对心率和外周血管阻力的影响较小。研究表明多巴酚丁胺能改善感染性休克病人的全身氧供，能用于感染性休克的治疗。多巴酚丁胺的使用剂量一般从2～5μg/kg·min开始，逐步增加剂量以达到预期的血流动力学效应.。3）去甲肾上腺素：甲肾上腺素主要激活α受体引起血管收缩，血管收缩的程度各器官有所不同。皮肤、肌肉及内脏血管床的强烈收缩剂，由于冠状血管α受体较少，去甲肾上腺素作用于β2受体可引起冠状动脉扩张，同时也能引起心率增快，心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素用于休克治疗能增加心排血量，促进血流从肢体、内脏转向心、脑，提高动脉血压，从而增加缺血心肌的冠脉血流量，特别适用于感染性休克伴有明显外周血管扩张并导致低血压的情况。去甲肾上腺素开始剂量约0.050μg/kg·min，可逐步增大，以达预期的血流动力学效应。4）甲氧胺：单纯α受体阻滞剂，不增加心率，作用较去甲肾上腺素缓和，副作用相对较小。4.血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、佩尔地平等。血管活性药物使用注意事项：高龄和内毒素可使ɑ受体的反应性降低，TNF也影响药物的选择，这些患者应用作用更强、更确切的药物。已存在血管扩张和低血压的患者可能对具有血管扩张作用的药物反应不佳；应联合应用不同作用机制的血管活性药物。后负荷下降而前负荷未下降的患者，适合于应用特异性扩张动脉的药物，不宜使用同时具有静脉和动脉扩张作用的药物。肺动脉高压所致的心功能障碍对全身性扩血管药物反应差，宜使用降低肺动脉阻力的药物。多巴胺剂量在小于7µg/kg/min时，以正性肌力作用为主，但超过这一剂量则ɑ受体的血管收缩作用将占主导地位。肾上腺素在剂量高达120～170ng/kg/min时仍以正性肌力作用为主，超过此量则产生血管收缩作用。硝酸甘油在1.57µg/kg/min时，主要是舒张静脉，超过此量时则舒张动脉。应常规监测钙离子浓度，低钙是心肌收缩乏力和药物治疗反应差的重要原因。但钙离子应用过多要引起血管痉挛，导致器官低灌注。五、酸中毒的纠正休克早期