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08中西医传染病学重点Madeby白建杰第1页共7页一、总论感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒二、病毒性肝炎重要！乙肝二对半：①HBsAg乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现）②HBsAb抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现）③HBeAg乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现）④HBeAb抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现)⑤HBcAb抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制，感染时即出现)“大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。黄疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素08中西医传染病学重点Madeby白建杰第2页共7页重型肝炎（肝衰竭）：表现为一系列肝衰竭的表现：1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），2、有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）40%.3、黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍。4、可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。5、可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。6、胆酶分离，血氨升高等。三、流行性感冒：临床表现：潜伏期一般为1-3天。①典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。②轻型流感：起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。③肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征④中毒型流感：高热、休克、DIC治疗：无特效药物。一般治疗：卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。四、麻疹临床表现：潜伏期为6-21天，平均10天左右。典型麻疹可分为三期。①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。②出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。③恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。五、水痘和带状疱疹临床表现：潜伏期为10-24天，以14-16天多见。典型水痘可分为两期：①前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2天才出现皮疹。②出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在，四世同堂。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。治疗：患者应隔离，避免搔抓以免继发感染。对症治疗，卧床休息，尽早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。六、带状疱疹临床表现：初起低热和不适，1-3天后沿周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为疱疹，伴有明显的神经痛是该病的突出特征。不留瘢痕，带状疱疹常见于脊神经胸段，因此皮疹部位常见于胸部，其次为腰部和面部。带状皮疹多为一侧性。治疗：治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染。疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。08中西医传染病学重点Madeby白建杰第3页共7页七、流行性腮腺炎【并发症】睾丸炎、卵巢炎、脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、胰腺炎、乳腺炎、甲状腺炎、心肌炎、关节炎、血小板减少性紫癜、格林巴利综合征。八、肾综合征出血热（流行性出血热）重要！临床表现：潜伏期，4-46天，2周多见。典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害。典型病例分5期：可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。①发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3-7天。轻症热退后症状缓解；典型病例热退后病情加重，为本病特征。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部(三红)等部位，重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。②低血压休克期：一般发生于第4-6病日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。持续1～3天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：一般发生于第5～8日，持续2～5日。少尿(24h尿量＜400ml)、无尿(24h尿量＜50ml)，在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。一些患者出血加重。④多尿期：原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。多在病程第9～14日，持续数天～数月。可分为三期：移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重；多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善；多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。⑤恢复期，尿量2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。诊断：①流行病学资料→鼠类接触史；②临床特征性症状和体征：早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；③实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：大量蛋白；血清学检查；RT-PCR检测HV病毒RNA。鉴别诊断：①发热期：与流感、流脑、恙虫病、登革热、伤寒、钩体病（发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大）、败血症等鉴别；②休克期：与感染性休克等鉴别③少尿期：与急性肾炎，其他原因所致肾衰鉴别；④明显出血者：与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜，其他原因所致DIC鉴别。治疗：治疗原则：三早一就→早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗。早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。①发热期：治疗原则→控制感染（发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林）、减轻外渗（降低血管通透性VC）、改善中毒症状（物理降温。防止大汗；地塞米松）、预防DIC（降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参）②低血压休克期：治疗原则→补充血容量（早期快速：4小时内血压稳定；适量：晶胶结合，平衡盐为主）、纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）、改善微循环（血管活性药物：多巴胺、肾上腺皮质激素）。③少尿期：治疗原则→稳：稳定内环境（控制补液，低蛋白饮食），促：促进利尿（呋塞米），导：导泻（甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄），透：透析治疗（血液透析或腹膜透析）。④多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：维持水电解质平衡、防治继发感染。⑤恢复期：治疗原则：补充营养、恢复工作、定期复查。九、流行性乙型脑炎临床表现：潜伏期4～21天，一般为10～14天。典型经过为四期：①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多08中西医传染病学重点Madeby白建杰第4页共7页有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。②极期，第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”→高热（是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。一般持续7～10天，重者可达3周）、抽搐或惊厥（由高热、脑实质炎症及脑水肿引起）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。还伴有意识障碍（由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；多在病程10天内天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。）如伴脑疝则表现：面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征；锥体束受损—痉挛性瘫痪；小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。③恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。④后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。高热处理：尽可能将体温控制在38℃左右。①物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%～50%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。②药物降温为辅：氨基比林口服；安乃静成人1～2支，小儿10mg/kg，肌肉注射，也可以50%安乃静滴鼻。③亚冬眠疗法：用于高热并抽搐频繁的患者，氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1ml/kg肌注或静滴每4～6h可重复给药，可连用3～5d。十、登革热流行病学：患者和隐形感染者是主要的传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。感染后对同型病毒保持终身免疫，对其它型保持6-8个月。在新流行区，发病以成人（20-49岁)为主，在地方流行区，发病以儿童为主，二次感染易发生登革出血热。登革出血热：起病较慢，发热2～5天后突然加重，多个器官出血或休克，血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。儿童多见，多发于流行区的当地居民，外来人很少发生。4型登革病毒均可引起登革出血热（而以II型为主）十一、艾滋病诊断：ELISA法测血清、尿液、唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查血清gp24及gp120抗体，其阳性率可达99%。ELISA抗体检查结果须经蛋白印迹（Westernblot,WB）检测确认。抗病毒治疗的原则（治疗目标）：①最大限度地持续抑制血浆病毒载量；②降低HIV相关的发病率延长生存；③改善生活质量；④恢复和维持免疫功能；⑤阻断HIV传播十二、恙虫病临床表现：①焦痂与溃疡，为本病之特征，对临床诊断最具意义。恙螨幼虫叮咬处可出现红丘疹，继成水泡，中央部位发生坏死、出血，形成圆形或椭圆形黑色痂皮，即为焦痂，多4-10mm。其周围有红晕。痂皮脱落后形成溃疡（基底淡红无渗液）。焦痂或溃疡多见于腋窝、腹