为什么腹膜下出血不凝血

为什么腹膜下出血不凝血？北京协和医院消化内科姚方整理人：spiderman_13各种腹部创伤引起的腹腔出血都有一个共同特点——即不凝固，其机制被认为是由于腹膜的脱纤维作用所致。但是，许多创伤性腹膜后血肿的病人术前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。这一现象显然不能单纯用腹膜的脱纤维作用解释。因此，创伤性腹膜后血肿血液不凝固的机制是复杂的、多因素的结果，而继发性纤维蛋白溶解（简称继发纤溶）亢进可能是其重要原因之一。学说一：腹腔内脏出血后，积血受肠蠕动的冲击使纤维蛋白析出，再与腹膜受刺激后渗出性浆液混合，故积血不易凝固。然而，腹部创伤后，病人的肠蠕动往往不是亢进，而是减弱，有时甚至出现肠蠕动消失。因此，创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制，除了肠蠕动使纤维蛋白析出的作用外，可能还有其他复杂因素的作用。学说二：腹腔血中血小板计数和纤维蛋白原含量明显低于外周静脉血，而GMP-140（血小板颗粒蛋白-140）和D-二聚体含量却明显高于外周静脉血。①GMP-140是一种完整的膜糖蛋白，存在于血小板和巨核细胞α颗粒以及内皮细胞的Weibel-Palada小体。血浆GMP-140增多可特异的和敏感的反应血小板激活和破坏的程度。②D-二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白的降解产物，为继发性纤溶亢进的指标。腹腔血中血小板计数减少、GMP-140升高，提示创伤性腹腔内出血病人腹腔血中血小板被激活，参与了损伤脏器局部的止血过程而被大量消耗和破坏。腹腔血中纤维蛋白原减少，D-二聚体升高，表明创伤性腹腔内出血时纤维蛋白也参与了损伤脏器的局部凝血过程，受损伤得浆膜细胞能释放大量的凝血激酶，使纤维蛋白原转化微纤维蛋白。但由于腹腔脏器和腹膜损伤后能释放出大量的纤溶酶原激活物，导致腹腔内出血病人继发性纤溶亢进，使交联纤维蛋白被大量降解，因而腹腔血中D-二聚体明显增多。这种创伤后所致的继发性纤溶亢进可能是引起腹腔内出血血液不凝固的重要原因之一。创伤性腹腔内出血病人腹腔血中蛋白C（PC）和纤维蛋白原（Fg）明显减少，GMP-140和D-二聚体明显升高，提示腹腔血中血小板被激活和破坏增多，而且存在继发性纤维蛋白溶解亢进，纤维蛋白被降解消耗，这可能是腹腔内出血血液不凝固的首要原因。创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制，除了肠蠕动使纤维蛋白析出外，还可能与下列因素有关：①在受损伤脏器的局部止血过程消耗了大量的凝血因子；②腹腔内出血病人血小板被激活和破坏增多；③腹部创伤后腹膜及腹内脏器分泌释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶酶，导致继发性纤溶亢进，是腹腔血中纤维蛋白被降解耗竭。