休克

第三节休克时机体的病理变化第二节分期及发生机制休克第一节病因和分类教学大纲教学大纲要求(1)掌握休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。(2)掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。(3)掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。(4)熟悉休克的病因及分类方法。(5)了解休克防治的病理生理基础。一、概念：机体在受到各种强烈致病因子作用后出现的，以组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。概述微循环结构模式图二、临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。休克不同于晕厥(syncope)。后者临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍，它是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。例:直立性低血压、疲劳等情况，一、病因分类1、失血性休克使血容量不足。见于急性大出血、大量体液丢失。2、烧伤性休克因疼痛、低血容量、继发感染。3、创伤性休克因疼痛和失血。见于严重创伤。第一节病因和分类4.感染性休克其中内毒素起重要作用。见于严重感染。5.过敏性休克因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。6.心源性休克使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。7.神经源性休克因血管容量扩大。1、低血容量性休克失血、失液、烧伤。2、血管源性休克过敏性、神经源性。3、心源性休克心肌梗塞二、按休克发生的起始环节分：1、低排高阻型休克(低动力型休克）特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。又称“冷休克”。2、高排低阻型休克(高动力型休克）特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称“暖休克”。部分感染性休克属此型。三、血液动力学分类（一）始动环节1.血容量减少失血失液性休克。2.心输出量减少心源性休克。3.外周血管容量扩大过敏性休克、神经源性休克。第二节发展过程及发生机制血液循环1、回心血量2、心输出量3、血压4、组织微循环血灌流量休克早期（缺血期、代偿期）1、微循环缺血期（休克早期、代偿期）微循环变化特点：①微循环缺血，毛细血管痉挛关闭；②前后阻力均↑，前阻力大于后阻力。少灌少流、灌少于流③血压可不下降,心脑供血基本保证。（二）共同发病环节微循环障碍。发展分三期：微循环变化机制：①交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。②肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活。血管紧张素Ⅱ增多。③加压素；血栓素；内皮素；MDF；白三烯等。大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。微循环变化对机体的影响：有一定的代偿意义。表现在：①血液重分布，保证心、脑的血供由于皮肤、腹内器官的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且α受体占优势故其微循环血管持续痉挛。脑血管交感缩血管纤维较稀少，且α受体密度低，故收缩不明显。冠状A以β受体为主，且由于心脏活动增强代谢产物中的扩血管物质增多，故不收缩反而扩张。②动脉血压的维持：本期动脉血压可不降低，或略有升高。机制：A、回心血量增加“自身输血”B、心肌收缩力增加，心输出量增加。C、外周阻力增高。③组织液返流入血“自身输液”主要临床表现：烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、血压正常或稍有升高、少尿无尿。微循环变化特点：①微循环淤血，毛细血管扩张；②前阻力↓，后阻力↑，前＜后阻力。多灌少流、灌多于流，③血压下降。血浆渗出，血液浓缩。2、微循环淤血期（休克期、失代偿期）休克期（淤血期、失代偿期）微循环变化特点：①微循环淤血，毛细血管扩张；②前阻力↓，后阻力↑，前＜后阻力。多灌少流、灌多于流，③血压下降。血浆渗出，血液浓缩。微循环变化机制：①酸中毒。毛细血管前阻力血管对酸性产物耐受性较差而舒张，毛细血管后阻力血管对酸性产物耐受性较强此时收缩更甚②组胺、腺苷、K＋、激肽类物质作用。③内毒素的作用。④血液流变学的改变。血液粘度增大。微循环变化对机体的影响：失代偿期。有效循环血量减少、回心血量减少、心输出量减少、血压进行性下降，组织血灌流量更进行性下降。形成恶性循环。临床表现：表情淡漠、神志不清、皮肤紫绀、花斑、少尿无尿。微循环变化特点：①微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。②微循环不灌不流、灌流停止。③DIC形成。因血液高凝状态；内皮损伤；组织因子入血。3、微循环衰竭期（休克晚期、难治期）微循环变化特点：①微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。②微循环不灌不流、灌流停止。③DIC形成。因血液高凝状态；内皮损伤。一、细胞代谢障碍1、供氧不足、糖酵解加强2、能量不足、钠泵失灵、钠水内流3、局部酸中毒第三节休克时机体的病理变化1、细胞的损伤⑴细胞膜的变化是最早发生损伤的部位。出现离子泵功能障碍。⑵线粒体的变化肿胀、结构破坏、钙盐沉集。氧化磷酸化障碍。⑶溶酶体的变化肿胀、空泡形成、溶酶体释放。细胞自溶。二、细胞的损伤与凋亡2、细胞凋亡休克时组织细胞除发生上述损伤性改变而变性坏死外，诸如血管内皮细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞及主要脏器的实质细胞等均可发生凋亡。1、急性肾功能衰竭（休克肾）由于肾血灌流不足。早期为功能性肾衰。休克持续时间较长后，发生急性肾小管坏死，为器质性肾衰。二、重要器官功能衰竭2、急性呼吸功能衰竭（休克肺）严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。属急性呼吸窘迫综合征之一。形态变化：肺淤血、水肿、出血、肺不张、肺透明膜形成、DIC。病生变化：气体弥散障碍，通气血流比例失调，Pao2和血氧含量降低。机制：补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。3、心功能障碍可发生急性心力衰竭。机制：⑴冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。⑵酸中毒和高钾血症⑶心肌抑制因子⑷心肌内DIC⑸细菌毒素4、脑功能的改变：早期，由于血液重分布和脑循环自身调节，保证了脑血液供应,除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显功能障碍表现。当血压降低到7kPa以下或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。缺氧可引起脑水肿，使脑功能障碍加重。5、肝和胃肠功能的改变：肝功能障碍。胃肠运动减弱，消化液分泌减少。6、多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。测试题选一、名词解释：1.休克2.休克肺（定义）二、填空：1.休克发病的基本环节是()。2.休克期微循环中血液灌流特点是()。3.心源性休克的始动环节是()。4．创伤性休克的始动环节是()。三、简答题：1．试述休克过程中细胞和代谢的变化、其发生机制和后果。四、A型选择题：1．下列哪项不属于低血容量性休克的原因………………（）A、食道V曲张破裂大出血B、脱水C、烧伤D、流行性脑膜炎2．低阻力型休克最常见于…………………………………（）A、心源性休克B、失血性休克C、感染性休克D、创伤性休克3．休克初期组织缺血缺氧主要是由于微循环中…………（）Ａ．A－V吻合支开放Ｂ．微A和毛细血管前括约肌痉挛、真毛细血管关闭Ｃ．微V收缩Ｄ．直通毛细血管痉挛4．休克初期导致血管痉挛的主要机制是…………………（）A、儿茶酚胺的释放B、血管紧张素的释放C、垂体加压素的释放D、血栓素A2的释放5．休克时最易受损伤的器官是……………………………（）A、脑B、肾C、肺D、心1．休克初期微循环变化的特点有…………（）A、毛细血管前阻力增加更明显B、微血管持续痉挛C、大量真毛细血管关闭，但A－V吻合支可开放D、微循环中血液灌流量大大减少，呈缺血缺氧状态E、血压降低2．休克初期机体代偿作用主要表现有……（）A、动脉血压的维持B、回心血量增加C、血液的重新分布D、血管容量明显减少E、增加循环血量和心输出量3．下列哪些原因可引起低动力性缺氧……（）Ａ．休克Ｂ．心力衰竭Ｃ．肺动－静脉瘘Ｄ．动脉血栓形成Ｅ．静脉淤血病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg)，脉博140/次min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝专用共约250ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？