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心身医学第七章呼吸系统的心身疾病支气管哮喘慢性阻塞性肺病过度换气综合征第一节支气管哮喘（BronchialAsthma）典型病例女性，36岁，因“间断性哮喘3年”就诊。患者由于3年前感冒后引起哮喘发作，之后每数月发作一次，发作常在生气后发生，感到胸闷立即发生哮喘、呼吸困难、急促、鼻翼扇动、口唇发绀。经抗炎、吸氧、舒喘灵等治疗后可获缓解。曾在家中想尽办法根除过敏原，但发作依然不止。既往体健、无呼吸系统及免疫系统疾病史。查体：心率98次/分，呼吸21次/分，神清合作，唇发绀，呼吸急促，鼻翼扇动，两肺满布哮鸣音，心音正常，神经系统未见异常。辅助检查：血常规正常，血生化检查正常，血氧浓度低，CO2浓度稍高，胸片示两侧肺气肿。埃森克人格问卷：精神质（P）维度67、内—外向（E）维度42、神经质（N）维度75、掩饰（I）量表35。由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827死于支气管哮喘或者没有重视或者刚好没有药物邓丽君1995哮喘患病率全球保守估计至少有哮喘患者3亿以上，中国估计有哮喘患者约3000万。哮喘发病率0.5%-1.0%，西藏0.11%，福建2.03%普遍规律城市发病率高于农村。与城市的生活环境，氧化剂污染，被动吸烟有关，也与某些现代生活方式有关。儿童多于成人。约半数患者12岁以前起病，许多患者病程长达十几年或几十年。儿童肥胖的增多，抗菌素的广泛使用等。危害影响美国一年在该病的花费40亿美金。哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势。支气管哮喘是一种什么样的疾病？一、一般概述支气管哮喘：简称哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。炎症导致气道反应性的增加，通常出现多变的可逆性气流受阻。二、临床表现症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和（或）清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人体征胸廓饱满，广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现严重发作时，可现张口呼吸，端坐呼吸，心率增快，奇脉（吸停脉）发绀，大汗淋漓，濒死感30秒钟诊断自测题您有咳嗽、喘息和胸闷症状吗？您有因咳嗽、喘息和胸闷而夜间憋醒吗？您有因咳嗽、喘息而不能参加运动吗？您有因咳嗽、喘息而误工误学吗？您有使用平喘药后咳、喘症状缓解的历史吗？诊断标准三、发病原因发病机制不完全清楚。变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。变态反应变态反应也叫超敏反应。是指免疫系统对一些对机体无危害性的物质如花粉、动物皮毛等过于敏感，发生免疫应答，对机体造成伤害。人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。过敏导致支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞侵润，产生哮喘的临床症状。气道慢性炎症多种炎症细胞在气道浸润聚集，相互作用，分泌出50多种炎症介质和25中以上的细胞因子，使气道反应性增高，气道收缩、粘液分泌增加，血管渗出增多。正常细支气管慢性炎症慢性炎症是支气管哮喘的本质气道炎症导致气道损伤，造成的上皮脱落，神经末梢暴露，微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。气道高反应性是哮喘的病生特征气道高反应性（AHR）气道高反应性是指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是气道高反应性（AHR）的重要机制之一，并且AHR受遗传因素的影响，常有家族倾向的存在。神经因素β-肾上腺素能受体功能低下迷走神经张力亢进α-肾上腺素能神经的反应性增加β受体：为儿茶酚胺受体之一。一般为抑制的反应，儿茶酚胺与β受体作用可引起血管、子宫和支气管肌等弛缓和心脏兴奋。迷走神经：是第十对脑神经，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经损伤可引起循环、消化和呼吸系统功能失调。α受体：激动时可引起血管平滑肌收缩遗传与多基因遗传有关，尽管目前哮喘的相关基因尚未完全明确，但相关研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因。环境因素环境因素为激发因素，引起气道的炎症和高反应性。如真菌、尘螨、花粉、微生物、屋尘、动物毛屑、刺激性气体、药物、食物、气候变化、运动、妊娠、感染、大气污染、烟尘、冷空气刺激、职业性抗原等都可能是哮喘的激发因素。支气管哮喘常见病原激发因素感染鼻窦炎气管炎、细支气管炎吸入变应原花粉、种子、草、树叶动物皮屑家具填充物真菌孢子汽油工业化学制品食物变应原鼻息肉体力消耗触发机制疫苗个别药物麻醉剂哮喘发病率上升的原因室内环境污染吸烟影响工业污染等日本四日市哮喘事件日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年发生在日本四日市。日本东部海岸伊势湾的一角有个四日市，原有人口25万人，主要是纺织工人。由于四日市近海临河，交通方便，又是京滨工业区的大门，日本垄断资本看中了四日市是发展石油工业的好地方。1955年利用战前盐滨地区旧海军燃料厂旧址建成第一座炼油厂，从而奠定了这一地区的石油化学工业基础，到1958年以后，这个所谓的“石油联合企业之城”，成了占日本石油工业1/4的重要临海工业区。市内工业主体部分是盐滨地区和午起地区的联合企业。午起地区在四日市北部填海造地形成的工业区，建有电厂和午起联合企业。在这三大石油联合企业周围，又挤满了三菱油化等10多个大厂和100多中小企业。于是四日市成为噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气的公害严重城市。1956年，由于石油工业含酚废水排入伊势湾，使附近水产发臭不能食用。但最严重的还是大气污染。石油冶炼和工业燃油（高硫重油）产生的废气，使整座城市终年黄烟弥漫。全市工厂粉尘、二氧化硫年排放量达13万吨。大气中二氧化硫浓度超出标准5～6倍。在四日市上空500米厚度的烟雾中飘浮着多种有毒气体和有毒的铝、锰、钴等重金属粉尘。重金属微粒与二氧化硫形成硫酸烟雾，吸入肺中能导致癌症和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支气管炎、支气管哮喘以及肺气肿等许多呼吸道疾病。随着污染的日趋严重，支气管哮喘患者显著增加，这种情况引起各界广泛注意，人们遂开始探索致喘原因。据四日市医师会调查资料证明，患支气管哮喘的人数在严重污染的盐滨地区比非污染的对照区约高2～3倍。发生支气管哮喘的原因一般有家族遗传因子和对室内尘埃过敏因素。从家族史调查和室内尘埃提取液皮内试验的结果都表明，污染区患者检出的阳性率低于对照区的患者。这说明室内尘埃和遗传因子，不是四日市支气管哮喘高发的致喘因素。另外，新患者一旦脱离大气污染环境，就能取得良好的疗效，从而推断局部的大气污染是主要的致喘因素。后来的观察又发现，哮喘病患者的发病和症状的加重都与大气中的二氧化硫的浓度呈明显相关关系，进而确定二氧化硫是致喘的原因。由于这种公害病最早发生在日本四日市，在症状中尤以支气管哮喘最为突出，故被定名为“四日市哮喘”。1961年，四日市哮喘病大发作。1964年连续3天浓雾不散，严重的哮喘病患者开始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自杀。到1970年，四日哮喘病患者达到500多人，其中有10多人在哮喘病折磨中死去。1972年全市共确认哮喘病患者达817人。后来，由于日本各大城市普遍烧用高硫重油，至使四日市哮喘病蔓延全国。如千叶、川崎、横滨、名古屋、水岛、岩国、大分等几十个城市都有哮喘病在蔓延。据日本环境厅统计，到1972年为止，日本全国患四日市哮喘病的患者多达6376人。沈阳雾霾景观：PM2.5破1400天空飘来五个字目前，沈阳医院呼吸科病房已爆满。有市民说：“出门感觉空气辣眼睛、嗓子难受，就来买个口罩，但具体该怎么办，也不太清楚。”2015年11月8日沈阳遭遇六级严重雾霾污染四、心理社会病因心理因素虽然难以单独导致哮喘，但心理因素激起的情绪反应可以影响呼吸系统的生理功能，促成哮喘发作所必须的气道高反应性，当接触到其他致病因素时就会引发支气管哮喘。因此，心理因素被认为在本病中起使动机制的作用。生活事件国内外大量研究表明，患者所经历的生活事件能够诱发、加重哮喘。王海明2012年对450名哮喘患者调查发现，几乎所有被调查者都存在着社会心理因素作用，其中负性刺激和不良个性影响最大。黄晓尉等人2001年使用生活事件量表调查显示，哮喘患者经历了较多的生活事件。高危家庭，如单亲、关系不和睦、家庭成员长期患病，哮喘发病率明显提高。丧偶、失业也是导致哮喘患者死亡的常见因素。Lang等人1994年观察到黑人、低收入阶层中哮喘死亡率较高。Moman等人1996年发现了34例哮喘死亡患者中经历了较多的生活事件，如照顾年老的困难家属或孤独内向的儿童、与酗酒者同住、家庭严重不和谐、就业压力大。情绪因素1971年BatesMaklem和Christie提出：哮喘的发病和病程后情绪的影响。Cree在1979年证明了激烈的情绪变化可以诱发哮喘。Levitan曾报告6例患者因为悲伤而导致第一次发病。Miller等人研究发现，悲伤时可以使哮喘患者的气道收缩，诱发哮喘。国内学者的研究也表明，部分患者的病情发生发展与其情绪有关，精神因素可以通过不同的方式引发哮喘。哮喘患者的躯体化、焦虑、抑郁和恐怖因子分显著高于对照组。心理情绪的变化是促发或诱发哮喘长期反复发作的一个重要因素。有人研究发现，情绪作为哮喘的发病诱因，按其出现频度高低依次为：焦虑、愤怒、抑郁、恐惧、兴奋。人格特征敏感，倾向于掩饰自己的问题，内向、孤独，对人缄默冷淡、缺乏情感和情感投入，情感不稳定，感觉迟钝，难以适应外部环境，焦虑，易受暗示等。自我中心，依赖性强，过分要求别人的照顾和注意，幼稚。精神分析观点认为，哮喘是由于强烈的欲望未能达到满足，从而使情感收到压抑，但又不能以哭泣或叫喊来表达，于是便转换成哮喘发作，认为哮喘是“被压抑的、为了得到帮助的呼喊”。亲子关系研究发现，哮喘患儿存在情绪不稳定、内向等个性特点，有明显的适应和应付障碍。父母对孩子的疾病忧愁，有负疚感，更加容易过分溺爱和迁就，哪怕是过分要求都会满足。从而使孩子形成一种病态心理模式，即当需要得不到满足时，心理上就如同受到一种强刺激，是的哮喘发作像一种为达到某种要求的“躯体语言”条件反射理论认为，哮喘发作是心理刺激引起的情绪应激与憋气体验偶然结合而形成的条件反射，条件化刺激是哮喘发作的诱因。五、心理生物学机制1.心理应激－神经中介机制心理应激因素可通过中枢及周围神经递质的异常分泌、平衡失调并呈现乙酰胆碱升高的迷走相反应，从而导致或加重支气管哮喘。（迷走神经、肾上腺素能神经递质分泌异常、平衡失调）2.心理应激－神经－内分泌－免疫机制1977年Besedossky提出神经－内分泌－免疫学说，心理机能失调主要通过下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴干扰神经和内分泌系统，对免疫细胞分泌细胞因子进行调节，影响机体的正常免疫功能和机体对外界各种不良刺激的敏感性，进而影响机体的免疫状态，使机体更易发生支气管哮喘。（肾上腺皮质激素水平降低）3.过度通气患者在心理应激状态如紧张、焦虑、恐惧、害怕等情况下，会出现过度通气，导致气道水肿及其粘膜的毛细血管收缩。这些因素刺激具有高反应性的气道，可诱发或加剧哮喘。六、心身反应特点哮喘发作时哮喘发作时呼吸困难，患者会产生频死感，出现极度紧张、焦虑和恐惧状态，而焦虑和恐惧的情绪又会加重哮喘发作，并形成恶性循环。伴随患者情绪上的反应，出现心悸、多汗、血压升高、皮肤发冷、肢体震颤等交感神经兴奋的症状。长期的焦虑状态还会使机体的免疫力降低，影响哮喘的防治效果。在未发作时，也会因担心再次发作而紧张焦虑，特别是在接触过敏原、气候转冷等外在条件下，紧张焦虑加重，反而促发了哮喘发作。哮喘患者有更多的消极情绪常感孤独、敌对、无助、抑郁、悲观、情感脆弱、易于冲动、过分敏感、疑病、恐惧。恐惧来自以下几个方面：恐惧哮喘引起的死亡：当重度哮喘引起患者重度缺氧时，患者常烦躁不安，有濒死的感觉。其实，多数哮喘的死亡与治疗不及时或方法不当有关，如果患者的抗炎治疗适当或在哮喘急性发作时处理及时，完全可以避免死亡。害怕运动加重哮喘：担心