食品中重金属离子的研究文献综述

1食品中重金属离子的研究文献综述专业：食品科学班级：07级1班姓名：付友平指导教师：李资玲摘要：环境中的各种金属元素可以通过食物和饮水摄入、呼吸道吸入和皮肤接触等途径进入人体，其中一些金属元素在较低摄入量下可对人体产生毒性作用，如铅、镉、汞，常称之为有毒金属。人体对重金属的摄入并造成危害多以食物为媒介,经常食用重金属污染的食品可能会造成人体中毒，然而人们从实践中认识到,人体对重金属的摄入并非简单的是重金属浓度与进食速度的函数,还与食物种类有关.针对食品中重金属的危害，人们探索出了多种分析与检测的方法并初步制定出防治措施。关键词：重金属毒性作用分析与检测防治措施引言：食品中重金属离子的污染除了在生产过程中发生污染外，主要是环境因素造成的。环境一旦受污染，短期内无法彻底治理，矿区的土壤本身就含有大量的重金属，更无法改变其金属含量。受污染的地区生产的农产品被人们食用后自然会产生很大的危害，引起重金属中毒。食品中常见的重金属有铅、汞、镉等。1，食品中的有毒金属主要来源于（1）某些地区特殊自然环境中的高本底含量：生物体内的元素与其生存的大气、土壤和水环境中的这些元素的含量成明显的正比关系。由于不同地区环境中的元素分布的不均一性，可造成某些地区金属元素的本底值高于其他地区，使这些地区产生的食用动植物种的有毒金属元素较高。（2）由于人为的环境污染而造成有毒金属元素对食品的污染：随着工农业的生产发展，使用化学药物，包括有毒金属元素的物质日益增多，对环境造成的污染亦日趋严重，对食品可造成直接或间接的污染。（3）食品加工、储存、运输和销售过程中使用或间接接触的机械、管道、容器、以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品的污染。2，食品中有害金属污染的引起中毒作用特点：摄入有毒金属元素污染的食品对人体可产生多方面的危害，其危害通常有以下共同点;(1)强蓄积性：进入人体后排出缓慢，生物半衰期较长。(2)通过食物链的生物富集作用可在生物体及人体内达到很高的浓度：如鱼虾等水2产品中，汞和镉等有毒金属的含量可能高达其生存环境浓度的数百或数千倍。(3)有毒金属污染食品对人体造成的危害长以慢性中毒和远期效应为主：由于食品中有毒有害金属污染量通常较少，以及食品使用的经常性和食用人群的广泛性，常导致不易及时发现大范围的人群慢性中毒和对健康的远期性或潜在的危害，但可由意外事故污染或故意投毒引起急性中毒。3，影响有毒金属毒性作用强度的因素主要有以下几个方面：（1）金属元素的存在形式：以有机形式存在的金属及水溶性较大的金属盐类，因其消化道吸收较多，通常毒性较大。如氯化汞的消化道吸收率仅为2%左右，而甲基汞的吸收率可达90%以上（但也有例外，如有机砷的毒性低于无机砷）。氯化镉和硝酸镉因其水溶性大于硫化镉和碳酸镉，故毒性较大。（2）机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡状况：尤其是蛋白质和某些维生素的营养水平对有毒金属的吸收和毒性有较大的影响。（3）金属元素间或金属与非金属间的作用。如铁可抗拒铅的毒性作用，其原因是铁与铅竞争肠粘膜载体蛋白和其它相关的吸收及转运载体，从减少铅的吸收;锌可与镉竞争含锌金属酶;硒可抗拒汞，铅，镉等重金属毒性作用，因硒能与这些金属形成硒蛋白络合物，使毒性降低，并易于排出。另一方面，某些有毒金属元素间也可产生协同作用.如砷和镉的协同作用可造成对巯基酶的严重抑制而增加毒性，汞和铅可共同作用于神经系统，从而加重其毒性作用。一，食品几种有毒重金属简介1，汞（Hg）（1）体内代谢和毒性：食品中的汞几乎不被吸收，无机汞的吸收率很低，90%以上随粪便排出，而有机汞的消化道吸收率很高，甲基汞吸收可达90%以上。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等器官含量较多。甲基汞的亲脂性与巯基的亲和性和很强，可通过血脑屏障和血睾丸屏障，在脑内蓄积，导致脑和神经系统损伤。汞是强蓄积性毒物，在人体内的生物半衰期为70天左右，在脑内的储留时间更长，其半衰期为180-250天，体内的汞可通过尿、粪、毛发排出，故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。长期摄入被甲基汞污染的食物可致甲基汞中毒，如日本发生的水俣病，甲基汞中毒的主要表现是神经系统损害的现3状，如：运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状等，严重者可致瘫痪，肢体变形，吞咽困难甚至死亡，血液中的汞在200ug/L以上，尿汞在2ug/l以上，发汞在50ug/g即表明有汞中毒的可能。血汞1mg/L,发汞100ug/g时可出现明显的中毒症状。甲基汞还有致畸作用和胚胎毒性。（2）汞的食品来源：汞及其化合物广泛来源于工农业生产及医药卫生行业，可通过废水、废气、废渣等污染环境，进而污染食物，其中又以鱼贝类食品的甲基汞污染最为重要。含汞的废水排入江河湖海后，其中所含的金属汞或无机汞可以在水体（尤其是底层的污泥）中某些微生物的作用下转变为毒性更大的有机汞，并可由生物链的富集作用而在鱼体内达到很高的含量，有数据表明当江河湖海含汞为0.2~0.4ug/L时，其中的鱼体汞含量为0.89~1.65mg/kg,其浓缩倍数亦高达数千倍。除水产品外，汞亦通过含汞农药的使用和废水灌溉农作物等途径造成谷类、蔬菜水果和动物性食品的污染。FAO提出的暂定每周可耐受摄入量为0.3mg(其中甲基汞0.2mg),相当于0.005kg/kg(甲基汞相当于0.0033mg/kg)常见食品中的限量标准：食品限量（MLS）mg/kg薯类、蔬菜、水果0.01成品粮食0.02鲜乳0.01肉、去壳蛋0.05鱼及其它水产品0.052，镉（1）体内代谢和毒性镉进入人体主要途径是通过食物摄入，据估计每人每日摄入镉一般在10~80ug范围内，但镉污染区人群的摄入量可达数百ug，镉消化道的吸收率为5%~10%，食物中镉的存在形式及膳食中蛋白质、维生素D和钙、锌等元素的含量均可影响镉的吸收。进入人体的镉大部分与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要蓄积于肾脏(约占人体的1/2)其次是肝脏（约占人体的1/6）。体内的镉可通过粪、尿、毛发等途径排出，半衰期约15~30年。正常人体血镉50ug/L，尿镉3ug/L,发镉43ug/L。如血镉250ug/g或尿镉15ug/L，则表示有过量的镉接触和镉中毒的可能。镉对人体的巯基酶有较强的抑制作用。镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是肾近曲小管上皮细胞，使其吸收功能障碍，临床上表现出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致人体内能够出现负氮平衡，并由于骨钙析出而发生骨质疏松和病理性骨折。（2）食物来源：镉广泛用于电镀和电池、颜料等工业生产中，故由于工业“三废”的排放和食物污染较为严重。一般食品中均能检出镉，其含量范围在0.004~5mg/kg之间。但镉也可通过食物链的富集作用而在某些食品中达到很高的浓度。我国报告镉污染区贝类含镉可高达420mg/kg、稻米含镉量亦可高达5.43mg/kg。一般来说海产品、动物性食品（尤其是肾脏）含镉量通常高于植物性食品。许多食品包装材料和容器也含有镉。因镉盐有鲜艳的颜色且耐高热，故通常用作玻璃、陶瓷类容器的上色颜料、金属合金和镀层的成分以及塑料稳定剂等，因此使用这类食品容器和包装材料也可对食品造成镉污染，尤其是用作存放酸性食品时，可使镉大量溶出，严重污染食品，导致镉中毒。常见食品中的限量标准：食品限量（MLS）(mg/kg)粮食0.2禽畜肉类0.1禽畜肝脏0.5禽畜肾脏1.0水果0.05鱼类0.1鲜蛋0.05FAO提出镉的PTWI为0.007mg/kg3,铅（1）体内代谢和毒性：非职业性接触人群体内的铅主要来源于食物。进入消化道的铅约5%~10%被吸收，吸收率受蛋白质、钙、植酸等因素的影响。吸收入血的铅大部分与红细胞结合，随后逐渐以磷酸铅盐的形式沉积于骨骼中。在肝、肾、脑等组织中亦有一定分布并产生毒性作用。体内的铅主要经尿和粪便排出，但生5物半衰期较长，故可长期在体内蓄积，血铅正常值上限我国规定为2.4umol/L，尿铅正常值上限为0.39umol/L。铅对生物体内许多器官组织都有不同程度的损害作用，尤其对造血系统，神经系统和肾脏的损害更为明显。一次摄入铅超过5mg/kg可导致急性中毒，但食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，如面色苍白、头昏、头痛、乏力、食欲不振、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、肌无力、口有金属味、腹痛、腹泻或便秘等，严重者可致铅中毒性脑病。慢性铅中毒还可导致凝血过程过长，并可损害免疫系统。儿童对铅较成人敏感，过量的铅摄入可影响生长发育，导致智力低下。（2）食物来源：铅及其化合物广泛存在于自然界。植物可通过根部吸收土壤中的铅，动物性食品含铅一般较少。食品的铅污染主要来源于：a,食品容器和包装材料;以铅合金、马口铁、陶瓷及搪瓷等材料制成的食品容器和用具常含较多的铅。盛发酸性食品时，其中的铅可被溶出污染食品，釉上彩和粉彩容器、食具的铅溶出量更高。马口铁和焊锡中的铅可造成罐头食品的铅污染。用铁捅或锡壶装酒，也可使其中的铅大量溶出于酒中。印制食品包装的油墨和颜料等常含有铅，亦可污染食品。此外，食品加工机械、管道和聚氯乙烯塑料中的含铅稳定剂等均可导致食品铅污染。b,工业“三废”和汽油燃烧：生产和使用铅及含铅化合物的工厂排放的“三废”可造成环境铅污染，进而造成食品的铅污染。环境中的某些微生物可将无机铅转化为毒性更大的有机铅。汽油中常加入有机铅作为防爆剂，故汽车等交通工具排放的废气中含大量的铅，可造成公路干线附近的农作物的严重铅污染。c,含铅农药的使用可造成农作物的铅污染d，含铅的食品添加剂或加工助剂：如皮蛋生产加工时加入黄丹粉（氧化铅）或某些劣质的食品添加剂等亦可造成食品的铅污染。FAO提出铅的PTWI为0.025mg/kg常见食品中的限量标准：食品限量(MLS)（mg/kg）6谷类、豆类、薯类0.2鱼类0.5水果0.1蔬菜0.1鲜乳0.05鲜蛋0.2果酒0.2果汁0.05茶叶5*砷砷是一种非金属，但由于许多理化性质类似于金属，故将其归为“类金属”之列。体内代谢和毒性：食品中砷的毒性与其存在的形式和价态有关。元素砷几乎无毒，砷的硫化物毒性亦很低而砷的氧化物和盐类毒性较大。As3+的毒性大于As5+，无机砷的毒性大于有机砷。食物和饮水中的砷经消化道吸收后主要与Hb中的球蛋白结合，24小时可分布于全身组织，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲和骨骼等器官和组织中较多，砷的生物半衰期约80~90d，主要经粪和尿排出。砷与头发和指甲中角蛋白的巯基有很强的结合能力，这也是排泄途径之一。正常人的血神含量约60~70ug/L，尿砷0.5mg/L,发砷5ug/g。As3+与巯基有较强的亲和力，尤其对含双巯基结构的酶，如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、ATP酶等有很强的抑制能力，可导致体内物质代谢异常。同时砷也是毛细血管毒物，可致毛细血管通透性增高，引起器官的广泛病变。急性砷中毒主要是胃肠炎症状，严重者可致中枢神经系统麻痹而死亡，并可出现七窍流血等现象。慢性中毒主要表现为神经衰弱症候群，皮肤色素异常（白斑或黑皮症），皮肤过度角化和末梢神经炎症状。无机砷化合物有一定的“三致”作用，已证实多种砷化物具有致突变性，导致基因突变、染色体畸变并抑制DNA损伤的修复。1，食物来源：砷广泛存在于自然界，并大量用于工农业生产中，故视频中通常含有微量的砷，食品中的砷污染主要来源于a.含砷农药的使用：无机砷农药如砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等由于毒性大，故很少使用。有机砷类杀菌剂甲基砷酸锌（稻脚青）、甲基砷酸钙、甲基砷酸铁胺和二7甲基二硫代氨基砷酸等由于防治水稻纹枯病有较好的效果，但由于使用过量或使用时间距离收获期太近等原因，可致农作物砷含量明显增加。b.工业“三废”的污染：尤其是含砷废水河湖海的污染以及灌溉农田后对土壤的污染，均可造成对水生生物和农作物的污染。水生生物，尤其是甲壳类和某些鱼类对砷有很强的富集能力，其体内的砷含量可高出生活水体数千倍，其中大部分是毒性较低的有机砷。c.食品加工过程中原料、添加剂及容器、包装材料等的污染：由于