心脏骤停后综合症

心脏骤停后综合征（PCAS）卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所张新超PRS&PCAS心脏骤停→全身长时间的完全性缺血CPR→ROSC→再灌注→更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害全身性缺血/再灌注损伤导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因）PCASIntheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“postresuscitationdisease”.Thetermresuscitationisnowusedmorebroadlytoincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculationhasnotceased.Thetermpostresuscitationimpliesthattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstatedthatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhenpatientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:post–cardiacarrestsyndrome.CA经CPR后结局DEATH60--70%CADeath30--35%ROSC30--40%Discharge5--10%心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理过程相关。组织缺氧性损伤--无代偿全身组织极度缺氧性损伤，相互无代偿组织的半数细胞死亡意味组织功能不可逆脑对缺血与再灌注的天然脆弱性导致心脏骤停后脑损伤的后果极其严重。ROSC≠大循环恢复ROSC:自主心博大循环恢复COTPRBP大循环复苏≠微循环恢复停灌注15sec后ROSC，50%组织微循环5min内无复流→氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程--再灌注损伤再灌注损伤--必然代价，无灌注必然导致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗PCAS的处理--战略上1）抢四个时间--尽早恢复自主循环与组织微循环开始CPR时间，CPR有效性开始ACLS时间ROSC后充分血流动力学和稳定内环境时间微循环开通时间2）拮抗再灌注损伤3）降低组织代谢PCAS的处理--战术上监护早期血液动力学优化监护一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）大脑监护：脑电图、CT、MRI早期血液动力学优化--治疗目标全身性缺血与再灌注损伤等，与脓毒症具有共同之处--理论上，早期血液动力学优化也应能改善PCAS的转归；与此同时，PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功能不全、尤其导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因）--治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同。血液动力学早期治疗目标平均动脉压（MBP）65~100mmHg中心静脉压（CVP）8~12mmHg中心静脉血氧饱和度（ScvO2）＞70%尿量＞1ml/kg·h血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于PCAS血红蛋白浓度的研究报告目标值为9~10g/dL）氧合与机械通气心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧；越来越多的临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的；ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%~96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。氧合与机械通气过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见）；遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。一般讲，可能需要潮气量≥6ml/kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是合理的。循环支持PCAS表现为血液动力学的不稳定状态，如心律失常、低血压、低心排血量。--其机制包括血管内血容量减少、血管自身调节失常与心肌功能不全。心律失常的治疗方法包括维持电解质水平、电转复及药物治疗等；低血压的有效干预是静脉补液以改善右室的充盈压。研究显示，PCAS患者在第一个24h补晶体液达3.5±1.6L，使CVP达8~12mmHg。循环支持若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药；一般来说，心脏骤停后广泛的心肌功能不全是可逆的，而且对强心药物反应较好，但心肌功能不全的严重程度与持续时间在很大程度上影响患者的生存率。迄今尚无报告指出单独或联合应用何种强心与血管加压药物效果更优。在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备如主动脉内球囊反搏。ManagementofACSCADispresentinthemajorityofout-of-hospitalcardiacarrestpatients,andAMIisthemostcommoncauseofsuddencardiacdeath.patientsresuscitatedfromcardiacarrestwhohaveelectrocardiographiccriteriaforST-elevationMIshouldundergoimmediatecoronaryangiography,withsubsequentPCIifindicated.IfPCIisnotavailable,thrombolytictherapyisanappropriatealternativeforpost–cardiacarrestmanagementofST-elevationMI.亚低温治疗是一项有效的疗法，对PCAS无意识成人患者需降温至32~34°C，并持续至少24h。诱导低温可以通过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液，30ml/kg）、或者采用传统的放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）维持低温在特定范围（以免体温明显波动）。调节体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行复温。复温的速度尚未确定，目前共识是0.25~0.5°C/h。对诱导低温与复温两个阶段要格外关注，机体代谢率、血电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化。其他PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下；无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤；无证据糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。患者因吸痰或机械通气而导致肺炎可能是PCAS昏迷患者最重要并发症，与其他插管患者相比，PCAS第1个48h发生肺炎的危险显著增加。其他有关营养与代谢支持、胃肠道功能保护、以及原有导致或促发心脏骤停的各种病症的处理。酸中毒心肺复苏过程中，尽管进行有效的胸外按压，心排出量亦显著下降（最好的闭式CPR可产生正常CO的20-30%），组织缺氧，细胞无氧酵解增强，乳酸等产生增多，发生较为严重的组织性、细胞性酸中毒；由于缺乏强有力的证据证明在心肺复苏过程中使用碳酸氢钠有效，一般不常规应用。然而，如果肺泡换气充分，代谢性酸中毒没有完全纠正，亦可应用少量碳酸氢钠，一般以使CO2结合力到20mmol/L、pH到7.2为宜。酸中毒由于HCO3-在血浆中与H+结合解离出CO2，CO2为脂溶性，易进入细胞内，结果引起细胞内PCO2上升和pH值下降，过快纠正可招致下述潜在危险：CO2透过血脑屏障，脑脊液pH下降，加剧神经症状；可致氧解离曲线左移，加剧组织缺氧；HCO3-/H2CO3平衡时间需12-14小时，过快可致一过性碱中毒；加重心脏负担。主要参考文献NeumarRW,NolanJP,AdrieC,etal.Post-cardiacarrestsyndrome:epidemiology,pathophysiology,treatment,andprognostication.Circulation,2008,118:2452-2483.