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1/43中枢神经系统一、颅脑正常影像解剖1．头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶)分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体)小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区)、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。硬脑膜：增强时明显强化。蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现：脑干，其周围脑池为低密度MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑（天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3.重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛)放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。扣带回、海马回、海马回勾丘脑下部：视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现颈内动脉系统：大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉大脑前动脉供血区：大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域变异：起始段在对侧发出。前交通动脉为动脉瘤的好发部位。2/43大脑中动脉供血区：大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧椎基动脉系统：小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉大脑后动脉：供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶脑底动脉环（Willis环）：双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉二、颅脑病变的基本影像学征象异常CT图像分析要点：（首先要熟悉正常解剖）1、病灶密度高：钙化、新鲜血肿、肿瘤等。低：液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪等：血肿、肿瘤混合密度2、病灶周围水肿（急性、恶性水肿均会较明显）3、病灶强化：部分正常组织可以强化≤5Hu。颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶，所以显示病灶为低密度。4、邻近组织改变钙化：颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤CT：高密度MRI：不能特异的显示钙化灶坏死、囊变：因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。CT：低密度MRI：T1WI低信号，T2WI高信号脂肪（fat)：包括含甘油三脂（triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓CT：低密度MR：T1WI高信号T2WI高信号出血（bleeding,hematoma)CT:高密度MR：不同时期有不同的变化肿瘤（tumor)CT:低、等密度MR:大多数肿瘤T1WI低信号T2WI高信号原因：肿瘤的含水量高于其起源组织积水占位性脑血管疾病一、脑出血cerebralhemorrhage病因与发病机制高血压、动脉硬化微动脉瘤临床表现1．没有治疗或控制不好的高血压病人2．常在活动或情绪激动中突然发病3．发病时多有血压明显升高4．症状轻重差别决定于出血类型和出血量。•超急性期•急性期出血后2—7天•亚急性期出血后8—30天•慢性期出血后1—2个月•残腔期出血后3个月至数年【诊断要点】CT：团块状高密度血肿，CT值60～80Hu。灶周低密度水肿环绕。随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。3/43MR：不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化超急性期：T1WI等或稍低信号，T2WI高信号急性期：T1WI等或稍低信号，T2WI显著低信号亚急性期：T1WI高信号，T2WI周边高信号，中心为等或低信号以后逐渐演变为全高二、脑动脉瘤(aneurysms)好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支【诊断要点】CT平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。增强有三型，Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化；Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化；Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。动脉瘤破裂出血MR①流速快无血栓形成，流空效应；②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；③陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；④增强扫描，一般无强化。⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，⑥增强MRA：三、缺血性脑梗塞（脑梗死）脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。临床分期•1，超急性期(0—6小时)•2．急性期(6—24小时）•3．亚急性期(2—7天)•4．稳定期(8—14天)•5．慢性期〉15天)影像学分类：•累及皮层和白质的大面积梗塞：•小片状梗塞•腔隙性梗塞•出血性梗塞•陈旧性梗塞和软化灶【诊断要点】1.大面积梗塞•12小时内，CT可无阳性发现；•楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质；•MRT1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号；•2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；2.小片状梗塞：•多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。•MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。3.腔隙性梗塞•深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。•病灶位于基底节区、放射冠与脑干，•CT表现为直径小于1.0cm。边缘清楚的低密度灶。•MR为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。4.出血性梗塞•缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出4/43血而形成出血性脑梗塞。•好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。•原缺血梗塞的基础上发生出血。•CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。•MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。•病灶占位效应加重•临床病情加重（渗血现象，不能等同于出血性梗塞。）5.陈旧性梗塞和软化灶•出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度/信号的囊腔•MRT1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。•灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。四、脑动静脉畸形（malformationAVM）•最常见的血管畸形•先天性•病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉•周围脑组织萎缩和胶质增生•可见钙化⑴CT平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。一般无明显的占位，合并破裂出血时占位效应较明显。⑵MRI•T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影•T2WI为混杂信号，多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影•合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号•MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。5/43消化系统普通X线检查的正常表现一、食管的正常X线解剖颈段胸上段：胸廓上口到A弓上缘胸段胸中段：A弓上缘到肺下V下缘腹段胸下段：肺下V下缘以下食管正常压迹：主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的纤细条纹状影，与胃小弯的黏膜皱襞相连续。第1蠕动波由下咽动作激发第2蠕动波由食物内压引起，始于主A弓第3收缩波食管环状肌出现不规则收缩二、胃三部：胃体、胃底、胃窦；两弯：胃小弯、胃大弯。6/43胃黏膜皱襞黏膜皱襞---------条状透明影黏膜皱襞间沟----条状致密影胃黏膜皱襞可塑，一般5mm，各部位黏膜皱襞形态如下:胃小弯------平行整齐胃大弯------粗而横向或斜向走行胃底---------弯曲，略呈网状胃窦---------与小弯平行或斜行胃微皱襞(finerelief)在双重造影上可见胃小沟--------细线状，宽1mm胃小区--------圆形、类圆形小隆起2mm~3mm胃的蠕动：由胃体上部开始，有节律地向幽门方向推进，同时波形逐渐加深，一般同时可见2~3个蠕动波。胃窦没有蠕动波，呈整体向心性收缩，使胃窦呈一细管状，将钡剂排入十二指肠球部内。胃的排空时间受许多因素的影响，一般为2~4小时。若6小时胃内钡剂残留达20％以上时才可判断有幽门梗阻。三、十二指肠十二指肠分部球部、降部、水平部和升部球部收缩时黏膜皱襞为纵行的平行条纹，十二指肠球部以远肠管黏膜皱襞呈羽毛状。十二指肠蠕动球部----------整体收缩降升段-------波浪状推进四、空肠与回肠全长约为5～7米，占据中腹部及下腹部，并有一部分回肠在盆腔入口以下，直肠之前。空肠约占空回肠总长度的五分之三，管径约为2cm，血供丰富，与回肠无明显的分界，呈渐移性，黏膜皱襞多而明显。空肠多分布于左上腹以及中腹部。回肠约占空回肠总长度的五分之二，管径略细，管壁较薄，血管较少。黏膜皱襞较空肠为少，在末端回肠近7/43乎不显示。回肠多位于中下腹以及右下腹，末端回肠多位于盆腔区。向上行止于升结肠内侧。服钡后2～6小时钡首可达盲肠，超过8小时钡首不能到达者，常有空、回肠器质性或功能性病变。小肠排空时间为7～9小时。在X线检查中，为便于描述，把小肠分为6组（Cole氏法）第1组：十二指肠第2组：左上腹部小肠（近段空肠）第3组：左下腹部小肠（远段空肠）第4组：中腹部小肠（近段回肠）第5组：右中下腹部小肠（中段回肠）第6组：盆腔部小肠（远段回肠）空肠、回肠鉴别：项目空肠回肠部位左中上腹右中下腹肠腔2cm-3cm1.5cm-2.5cm黏膜皱襞羽毛状少而浅，纵行、斜行蠕动活跃不活跃五、大肠起自盲肠，止于直肠，全长约为150cm，宽4～7cm。绕行于腹部四周，其中横结肠、乙状结肠的位置和长度变化较大。结肠的特征是：具有结肠袋及它们之间由半月皱襞形成不完全的间隔。大肠的黏膜皱襞为纵、横、斜三种方向交错结合。大肠的蠕动为整体蠕动。大肠的生理功能有：吸收功能、分泌功能和运动功能（运送、贮便和排便）。8/43消化系统普通X线检查的基本病变一、管壁改变（一）隆起充盈缺损（fillingdefect）充钡胃肠轮廓局部向内突入未被钡剂充盈的影像，常见于肿瘤、肉芽肿等。良性：隆起呈圆形或椭圆形，边缘光滑；基底部与周围管壁呈钝角或为有蒂隆起；隆起表面光滑或轻微凹凸，伴有凹陷多为小而深的溃疡。恶性：形态不规则，边缘不光滑；与正常管壁形成切迹；表面明显凹凸不平，呈大颗粒且大小不均或呈花瓣状，伴有浅而大的溃疡。（二）凹陷龛影（niche）充钡的胃肠轮廓局部向外突出的含钡影像，常见于溃疡。良性：凹陷灶呈圆形或类圆形，轮廓清晰，边缘光整，凹陷底较平坦光滑。恶性：凹陷灶形态多不规则，呈地图状，边缘不规整，凹陷底凹凸不平伴有颗粒状小隆起。（三）管壁增厚在管腔扩张良好的情况下：食管壁5mm；胃壁10mm；小肠壁5mm；大肠壁5mm,可疑；10mm，肯定。二、黏膜皱襞改变（一）黏