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肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症，可由病原微生物（如细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫等）、理化因素、免疫损伤及过敏所致。以感染最常见，细菌性感染占80%。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。老年人病死率尤高。定义分类病因感染非感染病理解剖大叶性小叶性间质性病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎其他病原体细菌性肺炎需氧G＋球菌：肺炎球菌、金葡菌需氧G－杆菌：克雷白、绿脓杆菌厌氧杆菌：棒状、棱形杆菌等其他：卡他莫拉菌、分枝杆菌等感染性肺炎：最常见一、按病因分类（占80%）非感染性肺炎：理化因素：放射性肺炎、化学性肺炎免疫和变态反应：SLE、类风关等引起的过敏因素：嗜酸性粒细胞浸润症药物：马里兰、博来霉素、胺碘酮等一、按病因分类1、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变。2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为支原体、病毒和真菌。二、按病理解剖分类肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性细菌性肺炎。约占医院外感染肺炎的50％。好发于冬春季度，多为身体健康的青壮年。由于抗生素的广泛使用，目前以不典型者多见。病因：肺炎链球菌（肺炎球菌）：G+球菌。致病机制：肺炎球菌在机体抵抗力降低时，进入到下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的荚膜引起肺泡壁水肿，出现白细胞和红细胞渗出。渗出液经Cohn孔向肺的中央扩展→累及几个肺段或肺叶。病因和发病机制1、可分为四个时期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。2、肺炎球菌不产生毒素，无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。病理变化1、充血期2、红色肝变期3、灰色肝变期4、溶解期临床表现1、多数患者起病前有诱因：上感、淋雨、劳累、酗酒等。2、起病急骤，寒战、高热、头痛、肌肉痛3、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛，咳嗽及深呼吸时加重。4、大范围肺实变时，可出现气急、紫绀；严重者出现感染性休克。临床表现5、全身体征：急性病容、呼吸频数、鼻翼扇动、颜面潮红、发绀、口周疱疹。肺部体征：早期仅有呼吸音增粗；实变期患侧语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音及湿罗音；消散期：可闻及细湿罗音。并发症一、感染性休克二、中毒性心肌炎三、胸膜炎四、心包积液临床表现一、血液检查白细胞计数高达（20~30）×109/L，中性粒细胞比值可达0.80以上，常伴核左移或出现中毒颗粒。二、痰细菌学检查痰涂片：革兰氏染色阳性，带荚膜的双球菌。痰培养(纯培养)24-48h可确定病原体。实验室检查实验室检查三、胸部X线检查诊断①典型临床表现：起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰，肺实变体征；②胸部X线：显示以叶段分布的均匀致密阴影；③痰中检出肺炎球菌可确诊。肺结核（浸润型肺结核，干酪型肺炎）肺脓肠：早期与肺炎鉴别，一些肺炎合并肺脓疡。支气管肺癌--阻塞性肺炎胸腔积液鉴别诊断葡萄球菌肺炎由葡萄球菌所致的急性肺部化脓性炎症，常引起组织坏死。死亡率较高。病因：主要有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，为G+球菌，致病物质主要是毒素(溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素）和凝固酶。感染途径：呼吸道吸入：上感、昏迷、呕吐、机械通气等血源性：手术、皮肤感染灶→血液循环→肺病理变化：化脓坏死→肺脓肿，炎症消退慢，细支气管阻塞→气囊肿，肺炎症→胸膜、心包、脑膜。症状：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、多量脓血痰、气促，严重者早期可出现周围循环衰竭。体征：肺部可闻及中、细湿罗音；合并脓胸时有相应体征。血源性应注意肺外病灶临床表现一、血常规：WBC5万，N↑，核左移，中毒颗粒。二、细菌学检查痰涂片：见大量的中性粒细胞和G+球菌痰培养：见金葡菌血培养：见金葡菌实验室检查三、胸部X线检查：肺段、肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个液气囊腔。X线阴影易变性，病灶变化快是金葡菌肺炎的重要特征。实验室检查右侧病灶可见多个液平治疗两周后随访诊断根据病史、体征、血象、X线、痰、血细菌学检查可诊断由肺炎克雷伯杆菌引起的急性肺部炎症，常有肺组织坏死，多吸入致病，常见于老年男性、营养不良、COPD、全身衰竭、糖尿病患者，病死率较高,为20%～50%。克雷伯杆菌肺炎病理变化1、大叶、小叶融合性实变，渗出液粘稠，不易咯出，使叶间裂下坠。2、细菌在肺泡内大量繁殖生长→肺组织液化，坏死→单个或多个肺脓疡。3、肺部病变→心包、胸膜。1、起病急骤，发展快，高热，剧烈咳嗽，胸痛，咳砖红色粘稠胶冻样痰或灰绿色脓痰，痰中带血，有消化道症状。可早期出现休克2、体征：重病容、呼吸急促、发绀、肺实变体征（语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音及湿罗音）。临床表现血象WBC可升高或N%升高，核左移，有贫血。X线：多样性，常呈大叶或者小叶实变，好发于右上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间裂下坠。实验室检查：诊断和鉴别诊断诊断：根据临床特点、X线可作出诊断。确诊----有赖于痰细胞学检查。鉴别诊断注意与葡萄球菌、其他革兰氏阴性杆菌肺炎、肺结核鉴别。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的急性肺部炎症，常同时伴有咽炎和支气管炎。占非细菌性肺炎1/3以上，各类肺炎的10%。常在秋、冬季发病，儿童、青年多见。肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，无细胞壁。其致病性与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关。发病机制及病理改变肺炎支原体→吸附于呼吸道上皮细胞表面→抑制纤毛活动和破坏上皮细胞→肺部炎症。支气管：粘膜充血，上皮细胞肿胀、坏死、脱落。肺泡壁与间隔：中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润。肺泡内：渗出。肺炎支原体→间质性肺炎或支气管肺炎临床表现症状：全身症状：发热、乏力、头痛、食欲不振等呼吸道症状：咽痛、咳嗽、少痰、偶有胸痛肺外表现：皮疹、耳痛、颈淋巴结肿大儿童：中耳炎、鼓膜炎体征：肺部体征不明显，少数：湿罗音。实验室及辅助检查血常规：WBC、NC正常或稍高，ESR↑，痰咽拭子培养可分离病原菌。血清学检查：2周后，冷凝集试验1:32抗体测定(IgM)1:100。X线：多种形态片状浸润影，节段性分布，下肺多见，有的从肺门附近向外伸展，经3～4W后自行消散。正位显示左中肺叶模糊阴影，左肺门增大诊断临床表现胸片血清学检查因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。呼吸道病毒可通过飞沫和直接接触传播。儿童常见、成人少见。在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25-50%。引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘-带状疱疹V等。病毒性肺炎病毒性肺炎为吸入性感染，常有气管-支气管炎。单纯病毒性肺炎为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。气道上皮受损，防御功能下降，可招致细菌感染。好发于病毒疾病流行季节（秋冬季），症状通常轻、发热、头痛、全身酸痛、后出现咳嗽、咽痛。小儿和老人症状较重，可出现休克，心力衰竭。病毒性肺炎血象WBC可正常或稍低，中性粒细胞增高，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无致病菌生长。胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见。其诊断依据为临床症状和X线改变。确认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清学检查及病毒抗原的检查。病毒性肺炎患者、男、24岁病毒感染后引起ARDS2003年6月13日2003、8、27肺炎的治疗一、一般性治疗：休息、饮食二、对症处理：退热、止咳、化痰三、抗生素的应用：原则：有的放矢、权衡利弊、剂量适当，疗程充分45致病菌首选抗生素肺炎链球菌青霉素、大环内脂类、头孢菌素金黄色葡萄球菌1.院外感染:大剂量青霉素G;2.院内感染:耐酶半合成青霉素(头孢菌素)+氨基糖苷类;MRSA:万古霉素、替考拉宁;肺炎克雷白杆菌第二、第三代头孢菌素或氧哌嗪青霉素+氨基糖甙类肺炎支原体病毒真菌大环内酯类抗生素:红霉素或喹诺酮类抗生素：氧氟沙星病毒唑,阿昔洛韦,更昔洛韦，金刚烷胺氟康唑,两性霉素B,5-氟胞嘧啶1、感染性休克：抗感染、补充血容量、血管活性物质。2、脓胸：穿刺抽液引流3、中毒性心肌炎：4、呼吸衰竭：氧疗、机械通气5、脑膜炎：脱水四、并发症的处理：47谢谢!