传染病学

1传染病学宁夏医学院附属石嘴山市第一人民医院感染科党齐法2预测七类重大传染病疫情1.霍乱：近年可能高发2.非典：大规模不可能3.狂犬病：高发势头继续4.流感：有不确定因素5.人禽流感：短期不会流行6.登革热：可能局部暴发7.鼠疫：疫源死灰复燃3霍乱近年在非洲流行新华社4果子狸与非典有“干系”5养狗注意狂犬病危险6卫生部05年11月16日晚通报确定首例禽流感，贺俊尧7蚊子是登革热传播媒介89第一章总论本课需牢记的几个概念传染病感染的概念感染性疾病共生状态传染病学机会性感染10传染病（communicablediseases)：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。病原微生物：朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌和螺旋体。寄生虫：包括原虫、蠕虫和医学昆虫。11感染性疾病（infectiousdiseases）由病原体感染所致传染性和非传染性感染性疾病。感染性疾病不一定有传染性，有传染性的疾病才称为传染病，它可在人群中传播并造成流行。例如：耳源性脑膜炎流行性脑脊髓膜炎均表现为化脓性脑膜炎，但前者无传染性，不需隔离；后者有传染性，必须隔离。12传染病学的重要性1.许多传染病和寄生虫病是常见病和多发病，严重危害人民健康。2.已被消灭的传染病仍有死灰复燃的可能。天花和脊髓灰质炎3.新发现的传染病随时都可侵入。2003年上半年24个省、自治区、直辖市266个县市区5327例349例13疾病与战火，带动口罩潮流！别出心裁的口罩纷纷出笼，极有可能成为今年时尚的一个重要元素。戴上可爱的温妮熊口罩，暂时缓和了四周防疫草木皆兵的紧张。（法新社）14要防沙斯，也要学舞。香港学习芭蕾舞的小女童都戴上口罩，仿佛成了舞蹈服装的一部分。（美联社）15北京中小学宣布停课之后，一市民从学校把女儿带回家。父女都戴着口罩严防SARS。（法新社）16中国的五一黄金周。非典型肺炎疫情的蔓延沉重打击了中国的旅游业。如今连游客必到的北京故宫的游人也稀稀落落，而且不得不戴起口罩。（路透社）17中国中央电视台的摄像记者和女主持人5月份全身严密防护，置身于北京小汤山解放军专门收治沙斯病人的医院里，全力报道军民抗击沙斯病毒的实况。（中新社）18在沙斯疫情弄得中国人心惶惶之际，怪力乱神也乘机而起。来自内蒙古包头市的一名男子挂着已故毛泽东主席像在没有游人的天安门城楼前“游街”，宣称只要拜毛泽东，就能消灾除疫。（路透社）19善待动物者协会(PETA)的一些成员昨天在香港闹街上把自己罩在铁网里，表示对牲畜买卖和野味市场的抗议。这种铁网制成的笼子，是香港市场上用来关牲畜、野生动物的。善待动物者协会呼吁人们吃素，以免感染沙斯(SARS)。香港科研人员日前发现，好几种人们爱吃的野生动物带有沙斯病毒（法新社）20在非典型肺炎肆虐的香港，向来对时尚反应灵敏的港人连防病毒口罩也不放过。如今，色彩鲜艳、图案各异的口罩在街上、地铁及办公楼里越来越盛行，人们似乎也想借助于此，舒缓生活的压力。（路透社）21人类与病原的斗争是永远的!224.一些传染病被控制，但是一些新的传染病却逐个出现。天花艾滋病1980/51981/6/5公元265年1983法国巴斯德18世纪欧洲大流行研究所HIV1795年牛痘4000多万八十五年23为什么新的传染病始终渐出现？1.动物源性，以前感染动物现致人发病。2.科学技术水平的发展，提高了发现能力。3.人的流动范围扩大、迅速。4.病原体的适应能力的新认识。三十亿年二百四十万年24新传染病发生及传播的社会因素1.人类乱捕乱杀野生动物2.新开农田3.便捷的交通有利于传染病播散4.世界的都市化5.气候的变暖6.再造森林25溶细菌群粘细菌2627细菌和病毒都有许多对付人类的杀手锏!如：变异、突变、耐药但对付病毒、细菌人类有什么办法呢？需要有：传染病学!28传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。其重点在于研究各种传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施，以求达到治病救人、防治结合的目的。29第一节感染与免疫1一.感染的概念感染（infection）是指病原体和人体之间相互作用的过程。共生状态(commensalism)在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态。例如：大肠杆菌和某些真菌。机会性感染(opportunisticinfection)当某些因素导致宿主的免疫功能受损（艾滋病）或机戒损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其不习惯寄生的部位，平衡不复存在，进而引起宿主损伤。例如：大肠杆菌进入腹腔或泌尿道时。30病原体：感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。感染谱(infectionspectrum)：不同表现病原体被清除隐性感染/亚临床感染显性感染/临床感染病原携带状态潜伏性感染31感染谱(infectionspectrum)：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。由于适应程度不同，双方在相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床称为感染谱。1、大多数感染是隐性感染，甲肝、乙脑、结核2、有些感染则以显性感染为主，汉坦病毒、麻疹、水痘、流行性腮腺炎病毒。32首发感染（primaryinfection):初次感染重复感染（re-infection）：再次、同一混合感染：重叠感染(superinfection)：再次、不同一继发性感染：33第一节感染与免疫2二.感染过程的各种表现病原体通过各种途径进入人体以后，就开始了感染过程。感染后的表现主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预如：药物劳累放射治疗等有关。34第一节感染与免疫3感染过程的各种表现（一）病原体被清除（二）隐性感染（covertinfection)（三）显性感染（overinfection）（四）病原携带者(carrierstate)（五）潜伏性感染（latentinfection）35（一）病原体被清除1.病原体进入人体后,可被机体非特异免疫屏障所清除如胃酸所清除。2.也可由事先存在于体内的特异性被动免疫所中和。3.或被特异性主动免疫所清除。36（二）隐性感染（covertinfection)1.病原体侵入人体后,仅引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤。2.在临床上不显出任何症状体征甚至生化改变。3.只能通过免疫学检查才能发现。37（三）显性感染（overinfection）1.病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。2.多数传染病显性感染只占少数。3.少数传染病显性感染可占多数。天花\麻疹4.感染者获得牢固免疫。38（四）病原携带者(carrierstate)1.按病原种类不同可分：带病毒者，带细菌者，带虫者等。2.按起其携带病原体时间（3月）：可分急性病原携带者和慢性病原携带者。3.所有携带者都有一个共同的特点：即不显出临床症状而能排出病原体，因而在许多传染病中成为重要的传染源。4.但并非所有的传染病都有病原携带者。39（五）潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后，寄生在人体中。由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能低下时，才引起显性感染。常见的有：带状疱疹、疟疾、结核。40病原体被清除隐性感染/亚临床感染显性感染/临床感染病原携带状态潜伏性感染感染过程的表现（感染谱）潜伏显性携带状态隐性感染病原体被清除频度41上述感染的五种表现形式在不同传染病中各有侧重隐性感染最常见病原携带者次之显性感染最少上述感染的五种表现形式不是一成不变的，在一定条件下可以相互转变。42第一节感染与免疫4三.感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病,取决于病原体的致病能力和机体的防御能力这两个因素。致病能力包括以下几个方面：（一）侵袭力(invasiveness)（二）毒力(virulence)（三）数量（四）变异性43侵袭力1.指病原体侵入机体并在体内扩散的能力。2.有些病原体可直接侵入人体。如钩端螺旋体3.定植下来产生肠毒素或引起感染。如霍乱4.有些病原体表面成分具有抑制吞噬作用的能力而促使病原体扩散。（伤寒的Vi抗原）5.菌毛定植因子黏附作用44毒力(virulence)1.由毒素和其他毒力因子组成。2.毒素包括外毒素和内毒素。外毒素内毒素3.其他毒力因子包括：穿透能力侵袭能力溶组织能力。4.许多细菌能分泌一种针对其他细菌的细胞素，也是一种毒力因子。45数量及变异性1.数量：在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。伤寒10万个，志贺氏菌仅为10个。2.变异性：病原体可因环境或遗传等因素而产生变异。致病力减弱如卡介苗。致病力增强如肺鼠疫。逃避免疫如流感。46第一节感染与免疫5四.感染过程中免疫应答的作用机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答保护性免疫应答变态反应1.保护性免疫应答：特异性和非特异性2.变态反应：都是特异性免疫应答47（一）非特异性免疫(nonspecificimmunity)是机体对人体内异物的一种清除机制。1.天然屏障：内部屏障:血-脑屏障外部屏障:皮肤,黏膜2.吞噬作用：3.体液因子：补体，溶菌酶，纤连蛋白和各种细胞因子。48吞噬细胞吞噬细菌49（二）特异性免疫(specificimmunity)是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体的抗原不同，故特异性免疫通常只针对一种病。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫。通过细胞免疫和体液免疫相互作用而产生免疫应答。50细胞免疫1.致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性作用和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。2.在细胞内寄生的细菌，病毒，真菌，和立克次体感染中，细胞免疫起重要作用。3.T细胞可分为CD4和CD8两个主要亚群.4.K细胞，细胞毒细胞ADCC，天然杀伤NK细胞，淋巴因子活化LAK细胞。51体液免疫1.致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白Ig。2.Ig可分为5类：IgGIgAIgMIgDIgE3.IgM:是近期感染的标志。4.IgG:临近恢复期出现。52变态反应（了解）变态反应子抗原抗体在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即过敏反应。变态反应分为四型。（1）第Ⅰ型变态反应（速发型）如血清过敏性休克，青霉素过敏反应，寄生虫感染时的过敏反应。（2）第Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）如输血反应，药物过敏性血细胞减少。（3）第Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）如出血热，链球菌感染后肾小球肾炎。（4）第Ⅳ型变态反应（迟发型）细胞内寄生的细菌性疾病如结核病，布氏杆菌病，某些真菌感染等。53第二节传染病的发病机制1一.传染病的发生与发展传染病的发生与发展都有一个共同特征，疾病发展的阶段性。发病机制的阶段性与临床表现的阶段性大多是吻合的，但有时并不相符，例如：伤寒的第一次菌血症无症状，第四周体温下降时肠壁溃疡未完全愈合。54（一）入侵门户：入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖及引起病变。如痢疾和霍乱需经口、破伤风必需伤口。（二）机体内定位：病原体入侵成功并取得立足点后，或直接引起病变，或分泌毒素，或进入血循环。每个传染病各自有其规律性。（三）排出途径：排出病原体的途径称为排出途径。是具有传染性的重要因素。有些是单一的、有些是多个的、有些则存在于血液中。排出体外持续时间有长短，不同传染病有不同传染期。55第二节传染病的发病机制2二.组织损伤的发生机制组织损伤及功能受损是疾病发展的基础。有三种：（一）直接侵犯:病原体入侵宿主组织的第一步是黏附作用。此外可以通过分泌蛋白酶直接破坏组织（溶组织内阿米巴滋养体），或通过细胞病变使细胞溶解（脊髓灰质炎病毒），通过诱发炎症引起组织坏死（鼠疫）。56（二）毒素作用：许多病原体能分泌毒力很强的外毒素选择性地损害靶器官（肉毒杆菌的神经毒素