子痫前期常见严重并发症

子痫前期常见严重并发症心力衰竭既往无心脏病，由子痫前期导致的心功能损害原因：1.全身小动脉痉挛，血管阻力↑，心脏后负荷加重2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，致体内水钠潴留，血液浓缩3.贫血、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低4.医源性：扩容不当导致心肌舒缩功能减退症状：突然出现心慌、气短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜间呛咳体征：心界扩大；心率≥120次/分；有收缩期2-3级杂音，奔马律；肺底湿罗音；辅助检查：ECG心肌损害；胸片心脏扩大急性心衰的处理一般治疗：休息体位：半卧位，两腿下垂吸氧面罩:高流量（6-8L/min）吸氧酒精:（30%-50%）酒精湿化，使肺泡内泡沫消失，增加气体交换面积镇静：吗啡3-5mg哌替啶50~100mg镇静减少躁动，具有小血管舒张功能，减轻心脏的负荷扩血管硝酸甘油：10μg/min，每5分钟增加5-10μg/min酚妥拉明：0.1mg/min，5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min硝普钠：15-20μg/min，每5分钟增加5-10μg/min洋地黄类药物西地兰：0.2~0.4mgiv利尿速尿：20~40mgiv氨茶碱：氨茶碱：0.25g+10%GS20ml慢iv增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压。终止妊娠心衰控制后24-48小时个别心衰控制不满意者亦应果断处理以剖宫产为宜，阴道分娩需助产预防感染限制液体量每天1000毫升以内HELLP综合征HELLP综合征(Hemolysis,ElevatedLivenenzymes,LowPlatelets)溶血、肝酶升高及血小板减少子痫前期严重并发症，危及生命病理组织学改变—血管痉挛、血管内皮细胞损伤→红细胞裂解、变形→溶血血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小叶周边的门静脉周围出血性坏死→血浆肝酶升高出血性坏死可造成肝破裂或沿肝包膜下扩展形成包膜下血肿对母儿的影响孕产妇死亡率—3.4-24%肺水肿、胎盘早剥、产后出血、DIC、肾功能衰竭、肝破裂围产儿死亡率—7.7-60%胎盘功能减退，胎盘供血供养不足，FGR、胎儿窘迫、死胎、死产、早产症状：上腹痛、肝大、恶心呕吐、黄疸贫血、出血血红蛋白尿、消化道出血20%血压正常或轻度升高，15%血压正常也无蛋白尿70%发生于产前实验室检查：1.血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5μmol/L，血清结合珠蛋白250mg/L。2.肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L。AST、ALT轻度→中度↑血小板下降：计数100×109/L血小板减少：将HELLP综合征分3级Ⅰ级：血小板计数≤50×109/LⅡ级：血小板计数＞50×109/L＜100×109/LⅢ级：血小板计数≥100×109/L治疗：1.积极治疗子痫前期，解痉、扩容、降压2.输注血小板：血小板计数≤50×109/L且血小板数量明显下降或凝血异常3.输注血浆：新鲜冷冻血浆4.激素治疗：地塞米松10mgQ12hivgtt减至5mg/d至病情平稳产后地塞米松10mgQ12h×2d5mgQ12h×2d仅在必须保守治疗时用，宜及时终止妊娠为好终止妊娠综合评估时机：病情（血小板？、胎窘？、先兆肝破裂？），孕周（32周）分娩方式：不是剖宫产指征麻醉方式：局部浸润麻醉/全麻肾功能衰竭（ARF）正常妊娠：肾脏增大，尿路扩张肾血流量和肾小球滤过率↑血肌酐，尿素氮，尿酸浓度↓由于妊娠期特殊的生理特点，妊娠期女性发生肾功能衰竭的机会远高于非妊娠期，产科肾功衰以肾前性和肾性多见。子痫前期肾小动脉痉挛肾灌注量↓肾缺血肾组织损伤肾小球滤过滤↓肾衰竭子痫前期合并胎盘早剥、HELLP、DIC、急性脂肪肝产后溶血性尿毒症性综合征产后自发性肾功能衰竭，系产后当天至10周发生不可逆急性肾功能衰竭伴血小板减少及微血管病性贫血，是一种比较少见、原因不明、预后不良、死亡率甚高的疾病。此病有特定的临床表现和病理改变。临床特点少尿期：水肿、高血压、心衰或肺水肿、高钾、代酸、尿毒症、继发感染；多尿期：尿量每天超过4000毫升、氮质潴留存在或加重、低钠低钾；恢复期：尿量正常，肾功恢复较慢。诊断一1.少尿(400ml/24h)，血尿、蛋白尿、管型均可出现。2.血氮质化合物增多，血肌酐增高。3.电解质紊乱,高钾、高镁、高磷、低钠、低钙多见4.代谢性酸中毒诊断二1.多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管型尿2.氮质潴留轻重不等3.低血钾4.恢复期：轻度蛋白尿，肾小球滤过率下降持续时间长处理：1.尽快去除病因，解除肾小动脉痉挛，改善微循环2.维持水、电解质及酸碱平衡高血钾：10%葡萄糖酸钙10mliv酸中毒：5%碳酸氢钠250ml3.限制钾的摄入，限制入水量4.透析疗法：最有效5.预防感染预防性透析，是指在尚未发生明显的电解质紊乱及尿毒症前施行，适用于胎儿尚未成熟，需要延长妊娠者。治疗性透析，用于保守治疗效果欠佳的重症患者，通过透析纠正高血钾、低血钠、体液超负荷、严重酸中毒或氮质血症，从而降低孕产妇死亡率。多数患病孕妇年轻，早期诊断及及时处理，急性肾功能不全的死亡率较非孕妇低。病程中出现严重并发症，应由产科与肾科医师协同处理。若48h无好转，无论妊娠月份大小，均应结束分娩。一般认为妊娠合并肾功不全者宜在33－36周终止妊娠，以减少继续妊娠对母儿的危险。在妊娠任何时期，确诊急性肾功能不全，应于24～48h内终止妊娠。子痫:子痫前期孕妇发生不能用其他原因解释的抽搐50%产前20%产时11-44%产后诊断:为临床诊断有典型的子痫前期表现影像学检查:头颅CTMRI磁共振弥散加权成像(DWI)鉴别其他疾病:脑出血、脑梗死、大脑静脉栓塞等脑溢血下列现象考虑颅内出血发生在产后48h后的抽搐血压不高时抽搐抽搐后有定位症状长时间昏迷抽搐后观察1-2h区别子痫或脑血管意外一旦抽搐停止,孕妇多在15-30min清醒,否则可发生颅脑损伤脑出血的治疗应由神经内、外科协同处理不失时机的外科处理更为重要，保守治疗适用于少量出血（小于30ml）注重镇静，不宜用抑制呼吸的吗啡类制剂。产科的处理：胎儿达可存活期且胎肺已成熟、近足月、产程中发病或病情持续恶化预后不佳应行剖宫产分娩，酌情先行剖宫产再作颅脑手术，或同时进行。可逆性后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征，临床表现以迅速进展的颅内高压症状、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征，神经影像学上显示以双侧大脑后部白质为主的水肿区。病因常见病因有高血压脑病、子痫或先兆子痫、肾脏疾病，肿瘤化疗、器官移植，应用免疫抑制剂和细胞毒性药物；另较少见的病因为结缔组织病，包括系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞氏病、Wegner’s肉芽肿、颈内动脉切除术后、血栓性-血小板减少性子癫、AIDS等。伴自主神经兴奋性增高的GBS。发病机制可能与高血压、体液潴留以及免疫抑制药物对血管内皮细胞产生的细胞毒性作用引起的脑部毛细血管渗漏综合征有关主要涉及3种学说（1）过度灌注说（2）血管内皮损伤说（3）血管痉挛说过度灌注说研究显示，当血压突然增高，超出自动调节机制的上限时，脑血管变为被动扩张，脑灌注压上升，使液体大分子甚至红细胞透过血脑屏障(BBB)外渗到脑实质内。由于白质较灰质疏松，液体易于储留在此处。另外，由于椎-基底动脉管壁的交感神经纤维分布较颈内动脉少，使其更容易受高灌注的影响，使后循环血管更易处于扩张状态，所以血管源性脑水肿更易出现在脑后部。血管内皮损伤说有学者认为各种毒性因子造成的血管内皮细胞的损伤与PRES的发生有关，内皮细胞损伤可能会导致微循环障碍，由于炎症因子表达，使血管通透性增加，造成血管源性水肿，这种学说可以解释轻度血压升高的子痫或子痫前期患者、免疫抑制剂治疗以及结缔组织病等引起PRES。血管痉挛说该理论认为由于各种原因脑血管自身调节机制过度反应，脑内部分小血管痉挛，局部毛细血管床的血流减少，从而导致局部脑组织缺血，其结果一方面导致神经细胞缺氧而出现细胞毒性水肿，另一方面导致局部酸性代谢产物增加，使毛细血管壁通透性增加，血管内液体渗透到细胞外间隙，造成或加重血管源性水肿。典型影像学特点大脑后部对称性白质水肿,双侧顶枕叶受累最为多见。病灶大多对称。主要累及皮质下白质，也可影响灰质,后循环重于前循环影像学异常可在数天至数周内完全恢复结合临床及特征影像表现可对本病做出正确诊断；如子痫前期及子痫患者出现头痛、抽搐、意识模糊、昏迷、视力下降、偏盲等症状；行CT及MRI检查出现典型影像表现即可早期诊断、早期治疗；PRES无特异性治疗方法，主要是对症治疗和病因治疗，多数患者1周至数周内可恢复。并不是所有PRES患者都可以完全恢复的。部分研究显示最严重的类型可导致死亡，1-3月内随访死亡率约3-6%。严重的神经功能缺损和死亡主要是由于颅内出血，后颅窝水肿伴脑干压迫或脑疝，或者弥漫性大脑水肿和颅内压增高。约10-20%患者可遗留神经功能后遗症，包括永久性偏瘫，癫痫发作，视力下降，头晕。部分研究显示颅内出血与不完全恢复相关。