搜索
名词解释药理学研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。药效学药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病规律的学说。药动学药物代谢动力学是研究药物在体内变化规律的一门学科。量效关系在一定范围内，药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。量效曲线以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线。效能指药物所能产生的最大效应。效价强度药物达到一定效应时所需的剂量。LD50能引起半数动物死亡的剂量。TI是LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。首过效应指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使进入体循环药量减少的一种现象。肝肠循环由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程。时量曲线以时间为横坐标，以血药浓度为纵坐标，得到的曲线。半衰期半衰期指血药浓度降低一半所需要的时间。稳态血药浓度多次用药采用等量等间隔给药方案时，血药浓度波动性上升，4-5各t1/2后C-T曲线在某一水平范围内波动。表观分布容积指体内药量按血药浓度计算所需的体液量，其为体内药量与血药浓度的比值。生物利用度指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。耐受性指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。耐药性化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。冬眠合剂氯丙嗪与异丙嗪、哌替啶合用，用于人工冬眠疗法，使患者体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入深睡状态，此时患者对缺氧的耐受力增强，对病理性伤害的刺激反应也减弱，有利于机体度过危险阶段。开关现象左旋多巴长期用药出现症状快速波动，表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。水杨酸反应使用阿司匹林剂量过大（5g/d以上）或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视、听减退等，是水杨酸类中毒的表现。阿司匹林哮喘某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。瑞夷综合征病毒感染性疾病伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷综合征，表现为肝损害和脑病，可致死。医源性肾上腺皮质功能亢进症库欣综合征，长期大量应用糖皮质激素引起物质代谢和水液代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低，高血压、高血脂、高血糖等。一般停药后可自行消退，必要时可对症治疗，如用降压药、降血糖药，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾可减轻症状。抗菌谱指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。二重感染长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。灰婴综合征由于新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，且肾脏排泄功能不完善，故对氯霉素解毒能力差，大剂量使用氯霉素易引起中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克。简答/论述题1.药物作用的基本规律有哪些？①药物作用的选择性和特异性；②药物作用的两重性：治疗作用和不良反应；③药物作用的差异性；④药物的量效关系；⑤药物的时效关系；⑥药物作用的构效关系。2.副作用、毒性反应、变态反应有何不同？此外，还有哪些不良反应？①副作用：是药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，是由于药物的选择性低所致，副作用可以随着治疗目的而改变，一般较轻微，危害不大，可自行恢复，但通常不可避免。②毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。剂量过大而引起的为急性毒性，用药时间过长而引起的为慢性毒性。危害较大，一般可以预知。③变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，只发生于少数过敏体质的病人，与原药理存用、使用剂量及疗程无明显关系。通常分为四种类型，即过敏性休克、免疫复合体反应、细胞毒性反应、迟发细胞反应。④常见的不良反应还有后遗效应、继发反应、特异质反应、致畸、致癌、致突变、药物依赖性。3.什么是受体？它具有哪些特征？受体：是存在于细胞膜或者细胞内的一种能选择性地通相应的递质、激素、自体活性物资或药物等相结合，并能产生生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或者酶的一部分）。特征：①特异性；②高度亲和力；③给可逆性；④饱和性；⑤可调节性；⑥多样性。4.药物跨膜转运方式有哪几类？易化扩散与主动转运有何异同？两类（被动转运与主动转运）；都会使用载体或是借由通道介导，但一个逆浓度梯度，还有一个要耗费能量。5.影响药物作用的药物因素有哪些？影响药物效应的药物因素有：①剂量；②剂型、生物利用度；③给药途径；④给药时间、给药间隔时间及疗程；⑤反复用药；⑥联合用药等。6.传出神经按递质分为哪两类？分别包括哪些纤维或神经？作用于哪些受体？胆碱能神经（全部交感神经，副交感神经的节前纤维；副交感神经节后纤维；运动神经；极少数交感神经节后纤维，支配汗腺和骨骼肌纤维的；舒张神经）受体：M（毒蕈胆碱受体）、N（烟碱型受体）去甲肾上腺素能（多数交感神经的节后纤维）受体：肾上腺素受体7.传出神经系统药物据作用性质和作用受体类型分为哪几类？拟似药拮抗药拟胆碱药抗胆碱药(一)直接作用与胆碱受体的拟胆碱药（一）胆碱受体阻断药1.M、N受体激动药（卡巴胆碱）1.非选择性M受体阻滞药（阿托品）2.M受体激动药（毛果芸香碱）2.M1受体阻滞药（派仑西平）3.N受体激动药（烟碱）3.M2受体阻滞药（戈拉碘胺）（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸（二）N受体阻滞药酯类）拟肾上腺素药1.Nn受体阻滞药（美加明）（一）直接作用于肾上腺素受体的药2.Nm受体阻滞药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）1.α受体激动药（三）胆碱酯酶复活药（解磷定）（1）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）抗肾上腺素药（2）α1受体激动药（去甲肾上腺素）1.α受体阻滞药（3）α2受体激动药（可乐定）（1）α1、α2受体阻滞药（酚妥拉明）2.β受体激动药（2）α1受体阻滞药（哌唑嗪）（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）（3）α2受体阻滞药（育亨宾）（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）2.β受体阻滞剂（3）β2受体激动药（沙丁胺醇）（1）β1、β2受体阻滞药（普泰洛尔）3.α、β受体激动药（肾上腺素）（2）β1受体阻滞药（阿替洛尔）（二）简介作用的拟肾上腺素药（麻黄碱、间羟胺）（3）β2受体阻滞药（布他沙明）3.α、β受体阻滞药（拉贝洛尔）4.抗肾上腺素能神经药（利血平、溴苄胺）8.具有调节痉挛和调节麻痹作用的分别是哪两种药物？毛果芸香碱：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；促进腺体分泌临床应用：青光眼；虹膜睫状体炎；全身给药用于阿托品中毒解救阿托品：药理作用：抑制腺体分泌；扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；松弛平滑肌；兴奋心脏、扩张小血管；兴奋中枢神经系统临床应用：内脏平滑肌痉挛抑制腺体分泌眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼）缓慢型心律失常抗休克（中毒性休克）有机磷酸酯类中毒9.新斯的明主要用于哪些疾病的治疗？重症肌无力；手术后腹胀气；尿潴留；阵发性室上心动过速；肌松药过量的解救。10.有机磷酸酯类急性中毒的症状有哪些？如何解救？轻度：M中度：M+N重度：M+N+CNSM样作用：兴奋虹膜括约肌、睫状肌、促进腺体分泌、兴奋平滑肌、心脏扩张、血管扩张。N样作用：心动过速，血压升高。肌肉震颤、抽搐。严重时候肌无力麻痹。CNS反应：先兴奋，后抑制。中毒解救原则：（1）消除毒物；（2）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药；（3）使用解毒药物：阿托品（及早、足量、反复使用）AchE复活药：氯解磷定。但是注意胆碱酯酶复活后，机体可以恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品过量中毒，因此适应减少阿托品的剂量。11.阿托品的主要药理作用和临床应用有哪些？阿托品对于M胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性，但很大剂量也有阻滞神经节N1受体的作用。作用广泛，依次叙述如下：①抑制腺体分泌；②对眼的作用为：出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③解除平滑肌痉挛；④对心血管系统，一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；⑤中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克；⑥有机磷酸酯类中毒。12.试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的主要药理作用和临床应用有何异同？同：①三者均可兴奋心脏，均可引起心律失常。②去甲肾上腺素、肾上腺素均可收缩血管，升高血压，抗休克。③肾上腺素、异丙肾上腺素均舒张支气管平滑肌，治疗支气管哮喘；两者均可可用于治疗心脏骤停。异：①去甲肾上腺素兴奋α受体，以收缩血管、升高血压为主，兴奋心脏、舒张平滑肌及促进代谢作用较弱，主要用于低血压状态。由于可增加心脏负担和心肌耗氧量，加重组织缺血缺氧，在休克治疗中已不占重要地位。②异丙肾上腺素兴奋β受体，以兴奋心脏、舒张支气管平滑肌为主，促进代谢作用弱于肾上腺素而强于去甲肾上腺素，主要用于心脏骤停（心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所致者）及控制支气管哮喘急性发作（消除黏膜水肿作用不及肾上腺素）。③肾上腺素兼具α、β受体兴奋效应，可兴奋心脏，收缩皮肤黏膜及肾脏血管，舒张冠脉及骨骼肌、肝脏血管，升高血压，舒张支气管平滑肌，促进代谢，主要用于心脏骤停（溺水、药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导高度阻滞引起者）、过敏性休克的抢救及支气管哮喘急性发作的治疗，但较异丙肾上腺素更易引起心律失常。13.试述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。肾上腺素激动α受体，收缩小毛细血管和毛细血管，消除粘膜水肿；激动β受体，改善心功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可以迅速缓解症状。14.试述肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素平喘机制的异同点。15.何为肾上腺素升压作用的翻转？解释其原因。α受体阻断要能选择性地与α受体结合,阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用.它们能阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。这是因为α受体阻断剂选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，所以，使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，α受体阻断剂仅能取消或减弱其升压效应，而无翻转作用。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压效应择无影响。16.β受体阻滞药的药理作用和临床应用有哪些？药理作用：1.β受体阻断作用：（1）抑制心脏，使心率减慢、心肌收缩力减弱、血压稍微降低；（2）收缩支气管；（3）减慢代谢；（4）抑制肾素释放；2.膜稳定作用；3.内在拟交感活性，有些除了阻滞作用外还有激动作用。临床应用：1.心率失常；2.心绞痛和心肌梗死；3.高血压；4.噻吗心安可以用来治疗青光眼。不良反应：恶心呕吐、轻度腹泻。严重不良反应：心功能不全和诱发或者加重支气管哮喘。17.列表说明传出神经系统药物在抗休克治疗中的作用。传出神经系统药抗休克治疗作用阿托品在补充血容量的前提下，大剂量阿托品可通过解除血管痉挛、舒张外周血管、改善微循环而使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，可用于治疗感染性休克。山莨菪碱解除小血管痉挛，抑制血小板聚集，有较强的改善微循环作用，可用于各种感染中毒性休克。去甲肾上腺素（NA）增加脑及冠脉血流量，可用于早期神经源性休克（休克早期的血压骤降）。主张与α受体阻断剂酚妥拉明合用拮抗其缩血管作用，保留其β效应。间羟胺（阿拉明）收缩血管，升高血压，可代替NA用于各种休克早期（尤适于心源性、感染性休克伴心功能不全者）及手术后或脊椎麻醉后的休克。肾上腺素（AD）肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，消除粘膜水肿；激动β