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心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发病率和死亡率居所有疾病之首发病率↑：90年代-200万/年以上2000年-1700万，总死亡人数1/32020年-2500万80%在发展中国家第一节动脉粥样硬化Atherosclerosis泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别的一组疾病。动脉硬化（arteriosclerosis）一、概述动脉硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化小动脉硬化一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，，并使血管变硬的原发性疾病。动脉粥样硬化症（atherosclerosis，AS）四个阶段脂纹脂斑纤维斑块粥样斑块继发病变出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤病理变化基本病理变化脂纹与脂斑：脂质沉积巨噬细胞巨噬细胞源型泡沫细胞脂质沉积平滑肌细胞肌源型泡沫细胞基本病理变化纤维斑块：脂纹与脂斑表面及周围胶原纤维增生基本病理变化粥样斑块（粥样瘤）：板块深层细胞坏死崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。基本病理变化基本病理变化表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。斑块内出血：斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。粥样斑块的继发性变化血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。粥样斑块的继发性变化动脉瘤：动脉中膜萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。粥样斑块的继发性变化粥样溃疡：斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。钙化：斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。粥样斑块的继发性变化二、危险因素(riskfactor)高脂血症肥胖吸烟缺乏运动高血压糖尿病1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可转化为低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制细胞对LDL摄取。因此LDL升高与HDL降低是动脉粥样硬化的病因与基础。致病因素血脂脂蛋白脂类载脂蛋白甘油三脂胆固醇磷脂游离脂肪酸CMVLDLLDLHDL（一）血脂异常LDLCMVLDLHDL【脂蛋白的临床意义】BadGood2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，，促进脂蛋白深入动脉壁。3.吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子Ⅷ。4.其他因素年龄，性别，体重，遗传糖尿病等致病因素动脉粥样硬化发病的危险因素机制尚未完全明确，主要有以下学说：1.脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。2.损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。发病机制3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。发病机制四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度A冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处病变严重程度：腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。主动脉硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤好发位置：左冠状动脉前降支，，右冠状动脉干，右冠状动脉干。危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。冠状动脉硬化发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉粥样硬化性冠心病属缺血性心脏病。包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类冠状动脉粥样硬化性冠心病1.隐性心肌缺血：有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。2.心绞痛症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。原因：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。冠状动脉粥样硬化性冠心病心肌梗死：心肌因持续缺氧而引起的坏死。类型：透壁性心肌梗死，（心室壁全层）；心内膜下心肌梗死（心室壁内层1/3）部位：与冠脉阻塞部位相关。病理变化：心肌干燥变硬失去光泽。后形成血栓，并逐步恢复。冠状动脉粥样硬化性冠心病严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化冠心病心肌缺血并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心脏破裂。冠状动脉粥样硬化性冠心病4.心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。5.冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性冠心病（三）脑动脉粥样硬化脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”（四）其他肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽脑卒中五、防治原则一级预防原发性预防“防患于未然”干预血糖干预血压干预血脂健康生活方式二级预防五、防治原则继发性预防“亡羊补牢”治疗：药物手术避免诱发因素胡某男50岁连云港市人2004年4月19初诊，10月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉TCG:T波广泛低平，血压170/150.脉沉而拘紧，舌尚可。证：寒闭心脉方：小青龙汤药：麻黄桂枝细辛炮附子干姜半夏白芍五味子茯苓红参炙甘草病例第二节高血压hypertension高血压——“无声杀手”三高：发病率死亡率致残率三低：知晓率服药率控制率一、概述指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg(18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。高血压继发性高血压：症状性高血压5-10%(secondaryhypertension)原发性高血压：高血压病90-95%(primary/essentialhypertension，EH)1、按发病原因高血压分类缓进型高血压病：良性高血压95%（chronichypertension）急进型高血压病：恶性高血压5%（acceleratedhypertension）2、按病程长短1.功能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期良性高血压分期细，小动脉间歇性痉挛各器官无器质性变化功能紊乱期1.细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）2.小动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔狭窄。3.大动脉，中等动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔扩张弯曲，常伴发动脉症状：头痛，眩晕，疲乏，注意力不集中，续压持续升高。动脉病变期1.心脏左心室代偿性肥大冠状动脉硬化心力衰竭内脏病变期2.肾脏：肾小球纤维化与玻璃样变。肾小管萎缩消失。肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻肾功能不全(三)肾功能衰竭LeatheryGranularityNephrosclerosis3.脑：高血压脑病：头痛眩晕，呕吐，视力模糊，意识障碍等脑软化脑出血内脏病变期四、对机体的影响(一)脑卒中（Stroke)HaemorrhagicNecrosis内脏病变期视网膜病变：视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达130以上。病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。恶性高血压3、按对盐负荷或限盐的血压反应盐敏感性高血压盐不敏感性高血压中间型高血压（一）原发性高血压发病的危险因素1．遗传因素—“高血压是一种多基因病”75%的原发性高血压患者有高血压家族史，同一家族中常有多名高血压患者血压正常父母→高血压子女：3%高血压父母→高血压子女：45%与血压调节有关的基因变异：Ang二、病因2．钠、钾等电解质作用钠摄入过多→钠水潴留，血容量↑交感神经兴奋性↑钾：促进排钠3．社会心理应激因素发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡城市居民高于农村经常遭受生活事件刺激者4.胰岛素抵抗（insulinresistance,IR)机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。IR→高胰岛素血症醛固酮↑→钠水潴留Ca2+向SMC内转移PGE→血管收缩BP↑5．其他肥胖、饮酒、吸烟、不运动高血压发病的机制1.精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经兴奋。2.肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。3.摄钠过多学说4.细小动脉重构肝肾阴虚，肝阳上亢。高血压中医病机五、防治原则（一）培养健康的生活方式（二）抗高血压药物治疗（三）保护靶器官