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LOGO水肿edema刘承武2013水肿概念与分类水肿的发生机制水肿的特点及对机体的影响器官性水肿患病时患病前同一患者正常状态和发病状态病例陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L；血浆白蛋白2.5g/dl。尿常规：定性Pr(+++)，定量3克/日，WBC(-)。大便常规正常。为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。一．水肿的概念及分类(一)概念水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水按发病原因肾性水肿心性水肿肝性水肿淋巴性水肿炎性水肿（二）分类二．水肿的发病机制(一)血管内外体液交换失平衡(即组织液生成大于回流)(二)体内外液体交换失平衡（即钠水潴留）充血性心力衰竭动脉充血肿瘤压迫静脉毛压↑超过淋巴回流代偿水肿组织液生成↑（一）血管内外体液交换失平衡1．毛细血管流体静压↑Cap.有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。．血浆胶体渗透压↓蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解增强血浆白蛋白的含量↓组织间液回收障碍水肿．微血管壁通透性↑炎症介质（组胺、激肽等）微血管壁通透性↑血浆蛋白从微血管中滤出↑组织间液的胶体渗透压↑有效胶体渗透压↓水肿．淋巴回流受阻恶性肿瘤、丝虫病淋巴回流受阻水肿淋巴干道受压或堵塞淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。压↑组织液生成↑(淋巴回流)edema血浆胶压↓Cap.通透性↑淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平衡（即钠水潴留）*无钠水潴留,无全身性水肿15.8L3.8L2.7L6.9L血浆组织间液血浆组织间液正常人心性水肿病人远曲小管和集合管重吸收钠水增加钠水潴留的发生机制：．肾小球滤过率降低：主要是由于广泛的肾小球病变和/或肾血流量减少所致。肾小球滤过膜增厚通透性↓或滤过面积显著↓肾炎炎性渗出血管内皮细胞肿胀GFR↓钠水潴留⑴广泛的肾小球病变肾素-血管紧张素系统(+)⑵肾血流量减少ECBV显著↓交感-肾上腺髓质系统(+)缩血管物质↑肾血管收缩、血流量↓GFR↓钠水潴留近曲小管重吸收钠水增多(1)心房钠尿肽（ANP）分泌减少ECBV↓ANP分泌↓近曲小管重吸收钠水↑钠水潴留(2)肾小球滤过分数（FF）增加FF=GFR/肾血浆流量，正常时,FF约为20%。FF=GFR肾血浆流量=125ml/min660ml/min≈19%↓RAAS兴奋，分泌肾素↑出球小动脉收缩入球小动脉肾小球毛压↑，非胶体成分滤出↑GFR相对↑FF↑肾血浆流量↓非胶体成分滤出↑出球小动脉水压↓，胶体渗透压↑近曲小管对钠水的重吸收↑远曲小管和集合管重吸收钠水增加(1)ALDO分泌增多ECBV↓肾血流量↓致密斑钠负荷↓交感神经(+)肾素↑RAAS(+)ALDO↑钠水潴留（2）ADH分泌增多ECBV↓左心房的容量感受器兴奋主动脉压力感受器兴奋垂体后叶分泌ADH↑RAAS兴奋水潴留ALDO↑Na重吸收↑下丘脑渗透压感受器兴奋(一)水肿的特点漏出液渗出液1．水肿液的性状三、水肿的特点及对机体的影响比重蛋白含量细胞数漏出液1.0152.5g%5×103/L渗出液1.0183g%~5g%有大量WBC．水肿的皮肤特点皮下水肿隐性水肿凹陷性水肿．全身性水肿的分布特点心性水肿先出现在低垂部位；肝性水肿以腹水多见；肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。(二)水肿对机体的影响1．细胞营养障碍2．组织器官功能活动障碍四．重要水肿举例（一）全身性水肿1、心性水肿发生机制⑴肾小管重吸收钠水增加：①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑；③FF↑；④ANP分泌↓。⑵GFR↓；⑶体静脉压和毛压↑；⑷血浆胶体渗透压↓；⑸淋巴回流障碍。、肾性水肿⑴肾病性水肿的发生机制①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压↓,使组织液生成大于回流；②钠水潴留：A.RASS激活，ALDO分泌↑B.ADH释放↑⑵肾炎性水肿的发生机制①GRF明显↓②RASS激活,ALDO分泌↑,导致钠水潴留、肝性水肿发生机制：⑴肝静脉回流受阻；⑵门静脉高压使肠淋巴液生成↑；⑶钠水潴留；⑷血浆胶体渗透压↓。（二）器官性水肿1．肺水肿⑴概念过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡内的现象称为肺水肿。⑵发生机制①肺毛压↑；②肺毛细血管通透性↑；③血浆胶体渗透压↓；④肺淋巴回流障碍。、脑水肿⑴概念脑组织含水量增多所引起的脑体积和重量增加，称为脑水肿。⑵类型①血管源性脑水肿②细胞中毒性脑水肿③脑间质水肿1)简述局部性水肿的发生机制?2)简述钠水潴留的发生机制?3)简述全身性水肿的发生机制?4)水钠潴留一定导致全身性水肿?LOGO