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颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重叠现象。根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（２周）。各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为：①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDDPRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。）③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。（出血第4～5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDDPRE效应和T2PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MRT2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。）④亚急性晚期，大部分已溶血（红细胞破裂），ＭＨＢ含量高达９０％，Ｔ１和Ｔ２加权像均呈高信号。（第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关）⑤慢性期，完全溶血，晚期形成低蛋白囊腔，并有吞噬Ｈ－Ｓ的吞噬细胞沉积在血肿壁上，Ｔ１和Ｔ２加权像均呈高信号，其周围见Ｈ－Ｓ低信号环影。（出血2周以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显。）注：该期血肿周边水肿逐渐减轻。以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有两种表现：①血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号；②稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大。低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。在临床研究中，通过对１０８例各期龄脑血肿ＭＲ信号特征的观察研究，结果表明，各期脑血磁共振成像（ＭＲＩ）表现规律基本与本动物实验研究的结论相同，为临床上ＭＲＩ脑血肿的分期诊断及指导治疗提供了坚实的理论基础。脑出血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。结合文献和资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：①亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；②由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；③可多方位成像，对血肿定位准确；④无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；⑤超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；⑥成像速度慢。