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中国医师协会冠脉介入培训第11个月答案1.慢性完全闭塞病变（CTO）的适应症？介入成功的预测因素？适应证：药物难治性的心绞痛；无创性检查提示有大面积的缺血心肌；冠脉造影显示血管和病变的形态适于介入治疗。闭塞血管通常存在不同程度的侧支循环，侧支仅能提供闭塞血管供血区10%的血液供应，在行运动试验及负荷试验检查时会发现心肌缺血。单支、远段及供血范围较小的血管闭塞的患者，多数心绞痛症状较轻，药物治疗可以控制心绞痛症状。供血范围较大及多支血管闭塞的患者，药物治疗常难以控制心绞痛发作，积极的血运重建治疗可以缓解心绞痛症状及改善预后。从冠脉造影结果看，拟干预的靶血管估测的CTO远端血管直径应当在2.5mm以上，CTO远端血管长度应当3cm，因为直径较小或病变远端较短的血管供血范围相对小，即使能够开通血管，置入支架的可能性小，而闭塞血管的单纯PTCA治疗极易发生再闭塞。介入成功预测因素：1）、临床预测因素，目前确认的临床预测因素是CTO的时间。2）、冠脉预测因素：闭塞近端有无分支血管；有无侧支循环；闭塞残端形态；闭塞长度；闭塞的形态；其他如钙化病变、血管近端迂曲、血管远端病变、RCA或LCX闭塞、近端弥漫病变或多支病变等。2.CTO病变介入治疗的主要并发症和处理？CTO病变行PCI可出现任何的PCI并发症，但导丝或球囊进入假腔导致血管撕裂、远端侧支血流损害和心包穿孔是最常见且值得强调预防的并发症。如导丝己进入假腔，大多数情况下则很难在错误的腔隙中找到另外的正确通路，最好停止手术，改用药物治疔。如药物及介入治疗方法不能成功处理血管破裂导致的心室填塞，可根据患者状态及心肌梗死的危险性确定行紧急CABG的适应证。穿孔也可由导丝或球囊走行至血管壁内，误扩张分支血管，以及损伤了连接滋养血管的新生孔道等多种机制而造成。通常冠脉造影即可做出诊断，但其后需要迅速用球囊扩张近端以限制血流流向穿孔处假腔，必要时静脉注射鱼精蛋白中和肝素，根据穿孔的解剖部位考虑是否应植入带膜支架，根据临床病情决定是否行心包穿刺放血术及自体血液回输等。心包穿刺放血后向心包腔内局部注射鱼精蛋白可能比全身应用鱼精蛋白更有效。绝大多数穿孔，只要仅是导丝穿孔而末行球囊扩张，或患者接受的肝素剂量适当，均可通过药物治疗、应用球囊在穿孔处近端压迫止血、应用患者自体脂肪组织栓塞穿孔处、植入弹簧圈栓塞或带膜支架植入术封闭破口等介入治疗方法治愈。少数情况下，患者必须急送至手术室行心包切开引流术及CABG。3.简述用于CTO介入的特殊导丝和导管？1.指引导管原则上应选择强支撑力导引导管，如XB,Amplatz等，必要时选用双层套接导引导管(如5F导引导管套在6F或7F导引导管腔内的子母型导引导管)。2.导引导丝关键的要求是要有一定硬度，易被术者精确操控，在阻塞病变中可被灵活旋转，不易进入内膜下，易穿过CTO病变两端的纤维帽。目前尚无任何一种用于CTO病变完美无缺的导丝，且不同的病变特征、手术步骤对导丝的需求可能不同。因此，PCI过程中可能需要更换几种导引导丝。大部分病例可首选Cross-IT100-200和WHISPER，如CTO血管扭曲或钙化则宜选用PT2MS、Pilot50-200或Crosswire-NT等。普通的经皮冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangiopiasty，PTCA)导丝通过失败后换用更硬或亲水滑导丝仍有30%-60%通过的几率。硬度更高的非亲水导丝中可选用Cross-TT300-400，以及近年日本生产的Conquest9g、Miracle3-129等；硬度更高的亲水滑导丝可试用Conquestpro9g、Conquestpro12g、Sninobi及Sninobiplus等。上述市售导丝是综合性能较好的专用于CTO病变的PCI导引导丝，可根据术者的经验和习惯选择。但Miracle3-6g导丝是适应证最广、最常用的CTO病变PCT专用导丝。4.钙化病变PCI的难点是什么？旋磨术在钙化病变治疗的应用价值是什么？PCI难点：病变不能被完全扩张，支架无法通过，增加支架脱载、血管穿孔等并发症。严重钙化病变还可能导致支架扩张不充分，会增加远期不良事件的发生，包括支架内再狭窄、支架内血栓形成等。应用价值：旋磨术最适宜的病变就是钙化病变，包括球囊不能通过的病变，球囊不能充分扩张的病变，累及血管分叉部位的钙化病变，这时采用旋磨技术，使斑块负荷减少，之后再进行球囊扩张和支架置入。有时，一开始就进行旋磨，比反复尝试预扩后再旋磨可能更安全，更节约手术时间和器械。5.简述旋磨术的操作要点及并发症防治？首先要选择合适的指引导管，导管的腔尽量大一些。另外，旋磨导丝与行PTCA的导丝不同。旋磨导丝操控性不好的话，可以借助微导管或OTW球囊来交换，将普通导丝先送入病变远端。导丝不能打折，送入血管的越远端越好，尽量避免放在角度比较大的分支中，否则，旋磨导丝断裂的情况会明显增加。此外，要重视与助手的配合。不要忘记在旋磨操作时，一定要在肝素、扩血管药物、生理盐水冲刷的情况下，旋磨头才可以旋转，从而避免损害器械，冲刷液需要高压注入，起润滑、降温冷却的作用，避免旋磨产生的热量对血管的损伤。其他的细节，如旋磨头的推送，要缓慢地向前推送，接触病变作用一段时间，然后快速地回撤。对钙化病变，要循序渐进地旋磨，不要追求一次、两次就能通过病变，也不要用力推送旋磨头，否则，可能会造成旋磨头嵌顿。一旦旋磨头嵌顿，后续处理会比较麻烦，导致缺血等并发症。至于旋磨头的直径大小，一般从小直径旋磨头开始，逐渐增大直径。需要掌握的一个原则是，如果旋磨头在病变内，一定不要停止旋转；旋磨头不能在病变内停留，而是要回到病变近端，减少并发症的发生，即掌握在病变内'不停留、不停转'的原则。如果有腔内影像学的指导，则非常有价值。尤其是在血管本身直径比较粗，钙化病变比较厚的情况下，有时单用直径比较小的旋磨头可能不够，要使用比较大的旋磨头来旋磨，否则预扩张后，支架仍然不能充分地扩张，预后不良。旋磨操作时，常见的并发症包括无复流、慢血流、旋磨头嵌顿、冠脉穿孔、缓慢性心律失常等。对旋磨术，既要掌握适应证，也要了解禁忌证。如果患者同时有血栓病变，有非常明显的夹层，有内膜撕裂，这些情况下不适合旋磨操作。如果患者有缓慢性心律失常的可能性，可能需要临时起搏。采用上面提到的冲刷方法，可以减轻冠脉痉挛。另外，旋磨时不要粗暴操作，否则会增加冠脉穿孔的发生率。旋磨头远端的导丝断裂，往往与导丝位置放置不合适有关。旋磨头嵌顿基本上与操作有关系，在旋磨头停转或旋转速率明显下降以后，仍然没有及时撤回旋磨头，容易导致旋磨头嵌顿。6.支架内再狭窄的定义和类型？定义：经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉再狭窄是指PCI后的冠脉节段在冠状动脉造影(CAG)上显示其血管内径再次狭窄≥50%，可以伴或不伴临床症状、不良心血管事件(指死亡、心肌梗死、再次冠状动脉血运重建等)。类型：再狭窄的分型主要用于支架内再狭窄，有几种不同的分类方法。最常用的一种是由Menran提出的，即：(1)局限性。长度≤10mm，在支架内或在支架边缘的局部。(2)弥漫性。长度＞10mm，不超出支架的边缘。(3)弥漫增生性。长度＞10mm，并且超出支架的边缘。(4)完全闭塞。支架内完全闭塞，TTMT血流0级。7.支架内在狭窄的发病机制和危险因素？再狭窄病变在组织病理学上不同于最初的动脉粥样硬化病变，多种机制参与了再狭窄的病理过程。目前认为，冠状动脉PCI术后再狭窄是局部血管对机械性损伤的一种过度修复反应，其发生机制包括多个方面，其中主要是早期弹性回缩、新生内膜增生和血管重构。危险因素：(一)临床因素：目前较为公认的与再狭窄相关的临床因素为糖尿病。糖尿病对再狭窄的影响可能继发于胰岛素对平滑肌细胞增殖的影响。几乎所有的2型糖尿病都有胰岛素抵抗，同时伴有高胰岛素血症。胰岛素本身是一种生长因子，可诱导动脉壁中的细胞成分增殖，刺激动脉内膜平滑肌细胞内外脂质沉积，引起内皮结构和功能的异常。在置入支架后，由于导管的机械性刺激更加重内皮的损伤和炎症反应，平滑肌细胞增殖和迁移能力增强，血小板聚集进一步加强，内皮素释放，凝血酶和纤维蛋白原合成增加，凝血功能增强，以上种种被认为是糖尿病病人再狭窄发生率增高的可能机制。另外，高龄、吸烟、高血压病史等也会导致较高的再狭窄发生率。(二)病变因素：病变的某些解剖学特点被证实与再狭窄相关，如大隐静脉桥血管病变、小血管病变、长病变、开口病变、分叉病变、慢性完全闭塞病变、再狭窄病变等，这些病变有着较高的再狭窄发生率。(三)操作因素：术后有明显残余狭窄、术后即刻管腔直径较小、支架末充分释放、重叠支架置入和支架丝断裂等也是导致再狭窄发生率高的因素。8.支架内再狭窄的预防和治疗策略？降低ISR发生率的因素：第二代药物洗脱支架（DES）、药物涂层球囊（DCB）、光学想干断层扫描（OCT）或血管内超声（IVUS）指导的PCI、理想化的支架植入和手术成功、充分的双抗应用疗程。2014年ESC指南提出了ISR治疗的两大策略：①再次支架植入术：即可效果好，是治疗ISR最常用的策略。常选用不同药物涂层或支架平台的DES植入。②药物洗脱球囊（DCB）：无需额外植入，从而降低支架血栓形成和再次ISR风险。9.简述药物涂层球囊在冠脉介入治疗中的地位和作用？DCB的出现使冠脉介入医师不置入支架的梦想成为了可能。无植入可以有效避免血管内皮化的延迟、慢性炎症、支架膨胀不全、支架贴壁不良、支架内血栓等问题。同时DCB治疗可以降低手术术式难度，也是目前杂交治疗技术的补充。对于患者来说，DCB的应用可有效减少DAPT治疗时间，减少患者出血风险。DCB治疗在国外已经有充分的临床数据及经验累积，国内相关临床研究则处在快速发展阶段，相信随着国内临床试验的不断进行，临床证据的不断积累，DCB治疗会成为我国介入医师治疗大部分病变的第一选择。10.简述FFR在病变评价中的地位和作用及其操作要点？FFR的理论正常值为“1”。所有FFR0.75的病变均可诱发心肌缺血，而90%以上的FFR0.80病变不会诱发心肌缺血。DEFER研究：FFR0.75的病变进行PCI，可明显改善患者的长期预后，FFR≥0.75的病变不能从PCI中获益。FAME和FAMEⅡ研究均使用0.80作为判断心肌缺血的界值。FFR专家共识指出：目前“0.8”是建议的FFR评估心肌缺血的参考标准，FFR0.75的病变宜行血运重建，FFR0.80的病变为药物治疗的指征。FFR0.75～0.80为“灰区”，术者可综合患者的临床情况及血管供血的重要性，决定是否进行血运重建。FFR操作注意事项：1.注意体外压力感受器的高度，一般置于腋中线水平，内无气泡，固定勿移动。2.指引导管选择，尽量使用7F以下，过大容易引起冠状动脉嵌顿，FFR值会被高估；不宜使用带侧孔的指引导管。3.压力平衡和最大充血状态压力记录期间，应撤出导引针，关紧Y阀，以免人为降低Pa，假性高估FFR值。4.测量前用生理盐水冲洗指引导管，冠状动脉内注射硝酸甘油，避免残留对比剂和（或）冠状动脉痉挛，影响FFR值。5.须在达到最大充血状态才能进行FFR值判断，否则会高估FFR值。6.测量结束时回撤压力导丝，使其感受器位于冠状动脉口部，记录的Pa和Pd两条压力曲线应完全弥合，若偏差3mmHg（1mmHg＝0.133kPa），则应重复所有步骤，重新测定FFR。7.充血状态下Pd压力波形呈“心室化”现象，若压力曲线出现短暂的“尖峰脉冲”，提示压力感受器可能贴住冠状动脉管壁，此时可稍微回撤或前送压力导丝数毫米。