青光眼

葡萄膜病30/3/20152教学目的•了解青光眼意义、房水循环和影响眼压的因素。•了解青光眼是不可逆的致盲眼病。其早期诊断和早期治疗的意义。•掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。•熟悉原发性开角型青光眼的临床表现及诊断。•熟悉慢性单纯性青光眼、慢性闭角型青光眼及先天性青光眼的临床特点。眼压（intraocularpressure）•眼压又称眼内压，是眼球内容物作用于眼球壁上的压力。•眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。•生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性•由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。房水（aqueoushumor）循环途径房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。影响眼压的因素①睫状突生成房水的速率；②房水通过小梁网流出的阻力；③上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。房水产生房水排出正常平衡状态正常眼压任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼。产生增多眼压升高排出减少眼压升高房水动态平衡被打破的因素•房水生成增加：睫状突分泌房水增加•房水排出减少：–房水通过小梁网排出阻力增加–表层巩膜静脉压增加临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。眼压的测量方法–压平眼压计：Goldmann眼压计–压陷眼压计：Schiotz眼压计–非接触眼压计Goldmann眼压计Schiotz眼压计非接触眼压计•我国正常人的眼压值在10-21mmHg,但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压21mmHg认为是病理值。•正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。因此，正常人一般双眼眼压差异不应5mmHg，24h眼压波动范围不应8mmHg。反之，双眼眼压差值≥5mmHg，24h眼压波动范围≥8mmHg，我们称之为病理性眼压。正常眼压与病理性眼压•正常眼压：维持正常视功能的眼压。从临床角度，应是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，因此正常眼压不应以某一标准数值来定义。高眼压症与NTG•高眼压症（ocularhypertension）：部分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。•正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）：部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。青光眼（glaucoma）青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。视野损害视神经损害青光眼的分类•临床上常分为以下几类：–原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。–继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。–发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。–混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。原发性青光眼的分类•原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为：–原发性急性闭角型青光眼–原发性慢性闭角型青光眼•原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。房角关闭的形式–突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。–突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高。以上表现为急性闭角型青光眼。–房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma,acuteACG)•好发于40岁以上妇女，男女两性之比为1:2病人常有远视，双眼先后或同时发病。•诱因：情绪激动；长时间在暗环境下工作；长时间近距离阅读；气候季节变化更替；疲劳；疼痛；局部或全身应用抗胆碱药物。可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。•关键因素：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。前房角的解剖回顾原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征•眼轴短。•角膜较小。•晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。•晶状体前曲率半径：变小。•前房浅：平均比正常人浅1mm。（正常前房中央深度：2.3-3mm）•房角狭窄：虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。临床分期•根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期：临床前期先兆期急性发作期缓解期慢性期绝对期临床前期•有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。•病人没有自觉症状，但具有急闭的解剖特征，或同时有阳性ACG家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊断为急性ACG的临床前期。浅前房先兆期•间歇性的小发作。•1/3患者急性发作前出现。•具有解剖因素、诱发因素。•轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。•临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。急性发作期•症状:患者剧烈眼痛及同侧头痛，畏光、流泪，视力严重减退，常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。体征•(1)视力下降：急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。原因：其一，角膜水肿；其二，高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明；眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。•(2)眼压：突然升高，一般均在40mmHg以上，个别严重病例可达100mmHg以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24-48小时内即可造成失明，有人称之为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。•(3)充血：眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。混合充血•（4）角膜水肿：急性ACG诊断指征之一，如果眼压升高至40mmHg以上，即可出现角膜水肿。裂隙灯下见上皮呈小水珠状，角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，角膜后色素颗粒沉着。角膜水肿•(5)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形，常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。瞳孔散大•(6)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以致发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通畅发生于上方虹膜，其他部分也可出现。虹膜萎缩•(7)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，通畅不十分显著。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼的可能。•(8)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，在加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。•虹膜前粘连患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。虹膜后粘连，虹膜膨隆虹膜前粘连•(9)前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征之一。房角镜检查：周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽，焦点线无移位。窄房角解剖示意图房角镜：窄IUBM:房角关闭•(10)晶状体改变：由于眼压急剧上升，在瞳孔区之晶体前囊下可出现半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，称为青光眼斑。眼压下降后部分再透明，典型的变化是长圆形或点状混浊，常呈放射状。被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。•(11)眼底：眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血、水肿，视网膜动脉搏动，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍白。盘沿出血，神经纤维层缺损缓解期•急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。•眼部充血、水肿消退。•房角全部或部分开放。•视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除术，可防止急性发作。慢性期•急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。•眼压中度升高。•角膜基本恢复透明。•房角粘连。•眼底和视野发生和慢闭相似的损害。•眼底正常眼底青光眼眼底改变•视野改变绝对期•由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。•视力完全丧失，无光感。•眼压持续升高。•自觉症状轻重不一。诊断要点•解剖特征•眼压升高•房角关闭•对侧眼具有同样的解剖结构•可见急性高眼压造成的眼部损害鉴别诊断•内科疾病：急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。•其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。•急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎。急性结膜炎、虹膜炎和青光眼鉴别表急性结膜炎急性虹膜炎急性闭角青光眼•症状异物感眼疼及睫状体压痛剧烈偏头痛眼胀痛伴有恶心呕吐•视力正常减退显著减退•分泌物有无无•充血结膜充血睫状充血混合充血•角膜透明有KP水肿雾状混浊•前房深浅正常正常甚浅•房水正常混浊轻度混浊•瞳孔正常小大•眼压正常正常或偏高明显增高治疗•治疗目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。•治疗原则：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。•治疗方法：急诊处理，争分夺秒。①药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂。②激光治疗：临床前期、缓解期。③手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术。青光眼的治疗•目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。•治疗方法：–药物：–激光：–手术：药物治疗目的：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。拟胆碱能药物（缩瞳剂）•机制：ACG:兴奋瞳孔括约肌，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。OAG：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。•不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛，近视加深；胃肠道反应、头痛、出汗等全身症状。•常用剂型：1-4%毛果云香碱（匹罗卡品，pilocarpine），为治疗ACG的一线药物。β－受体阻滞剂•机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降眼压幅度有限，长期应用后降眼压效果减弱。•不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘，有心传导阻滞，窦房结病变，