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1病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生适应：细胞由其构成的组织器官对内外环境中的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应目的避免细胞组织损伤是机体的调节能力体现包括萎缩肥大增生化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩：生殖系统的萎缩病理性萎缩:1营养不良性萎缩.：蛋白质摄入不足或消耗过多血液供应不足2压迫性萎缩.：组织器官长期压迫造成缺血缺氧3失用性萎缩.：可因器官长期负荷减少功能代谢地下所致4去神经性萎缩：因运动神经或轴突损害引起萎缩5内分泌性萎缩.：内分泌功能下降引起靶器官萎缩6老化和损伤性萎缩：二.肥大（hypertrophy）由于功能增加合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大称肥大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。实质细胞的增大伴有间质细胞的增多（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:生理性肥大：代偿性肥大：锻炼肌肉增粗内分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宫平滑肌肥大病理性肥大：代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢三.增生（hyperplasia）组织器官实质细胞的数量增多的现象。大体：弥漫性.局灶性组织器官均匀弥漫性增大或形成多发性结节镜下：与正常相差不大，细胞数量多，核正常或稍大增生的分类生理性增生：代偿性增生：切掉的肝肝细胞增生，捐血内分泌性增生：青春期女性乳腺增生月经周期子宫腺体增生病理性增生：代偿性增生：组织损伤后肉芽组织形成炎症反应引起增生内分泌性增生雌激素绝对增加导致子宫腺体增生肥大与增生的关系：往往相伴存在增殖分裂能力强的：子宫乳腺增生和肥大的结果增殖分裂能力弱的：肌肉脑细胞是肥大的结果四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)特点：1通常发生在分裂增殖能力较强的2化生不是由分化成熟的细胞直接转化而是由具有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来3本质基因重新程序化表达化生类型：上皮组织的化生.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈柱状上皮的化生：肠上皮化生发生于胃粘膜（胃黏膜转变为小肠粘膜上皮组织）间叶组织的化生：骨组织化生多见于间叶组织、纤维组织（成纤维细胞损伤后转为骨细胞）意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)2细胞、组织损伤的原因:1缺氧2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会理因素机制：细胞膜损伤线粒体损伤活性氧类物质损伤胞质游离钙损伤缺血缺氧化学损伤遗传变异细胞损伤：当环境改变超过组织和细胞的适应能力后可引起细胞间质发生物质代谢组织化学异常变化损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)可逆性细胞损伤变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）简称水变性细胞出现的最早病变起因于细胞容积细质离子浓度调节机制改变1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+积聚、吸引H2O进入细胞内。（乳酸，无机磷酸增多更吸水）3）形态改变①肉眼观察大体标本：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。6）例子：肝浊肿肝细胞水肿大体标本：肝肿胀，被膜紧张，，切面隆起，边缘稍外翻，组织失去光泽肝浊肿肝细胞水肿镜下观察：（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养不良、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制①肝细胞脂肪酸增多：1由于高脂饮食，营养不良体内脂肪分解过多的脂肪酸从血液进入细胞使肝细胞脂肪酸内增多，2缺氧导致乳酸转化为脂肪酸，3氧化障碍导致脂肪酸的利用降低。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白和载脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出脂肪在细胞堆积。4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。肝脂肪样变大体标本：肝轻度的肿胀，边缘钝，切面肝实质隆起，呈弥漫性黄色，间质明显下陷肝脂肪样变镜下观察：细胞分布：1肝细胞呈肿胀状态，肝索增宽，肝血窦变窄，2细胞形态：部分肿胀肝细胞中有大小不等的圆形空泡，细胞核：核被空泡挤在一侧或呈月牙形或不见；3部分肝细胞充满伊红色颗粒或如气球样4血管周围有炎症细胞浸润病例：槟榔肝虎斑心（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：生理性病理性结缔组织增生胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B因血浆蛋白渗入基底膜代谢物沉积玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积因具有淀粉特征而得名1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。3（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素:A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。红胆素：（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢失调导致钙盐沉积体内导致正常组织内的多发性钙化后果：可形成结石细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:病理性死亡坏死和生理性死亡：凋亡*坏死（necrosis）坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:1细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志核固缩、碎裂、溶解2细胞质的变化：核糖体减少变形蛋白增多线粒体内质网空泡状3质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚4坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱坏死区呈灰黄干燥质实状态称凝固性坏死．A常见心、肾、脾、肝等器官B．多因缺血缺氧引起C．肉眼观为与周围分界清楚D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解延缓过程之故。液化性坏死:由于坏死组织可凝固的蛋白质少坏死细胞自身浸润中性粒细胞释放大量水解酶或组织富含水分组织坏死后易发生溶解液化称为液化性坏死A．坏死组织呈液态；B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺A．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死:病变部位形成细丝状颗粒状或小条状无结构物质似纤维染色性质故称纤维素样坏死结缔组织小血管常见A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C．多是崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。干酪样坏死（caseousnecrosis）：因病灶含脂质多坏死呈黄色似奶酪故称为干酪样坏死A．是结核病的特征性病变B．肉眼观似奶酪或豆渣C．光镜观细胞和组织结构均消失。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染重,明显4坏死的结局:1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬3分离、排出：形成缺损A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形成的深在性盲管。D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织血栓脓液异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指坏死组织太大肉芽组织难以向中心完全长入由周围的肉芽组织包围5钙化：*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章损伤的修复损伤的修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程称为修复可分完全修复部分修复修复的形式:再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复称为再生纤维性修复:由