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第四节心血管活动的调节RegulationofCardiovascularActivities神经调节体液调节自身调节一、神经调节NervousControl(一)心脏和血管的神经支配(二)心血管中枢(三)心血管反射(一)心脏和血管的神经支配InnervationoftheHeartandBloodVessels心交感神经心迷走神经交感缩血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经1、心交感神经及其作用CardiacSympatheticNerveandItsEffects节前神经元PreganglionicNeurons：T1~T5脊髓外侧柱，递质ACh节后神经元PostganglionicNeurons：星状或颈交感神经节，递质NE节后纤维分布：SAN，A-VN，HisB，AM，VM；左右侧交感神经的支配差异：右侧，SAN，AM；左侧：A-VN，HisB，VM作用及机制心肌细胞膜上的受体Receptors：α-、β-型肾上腺素能受体（以β为主，阻断剂propranolol、心得平oxoprenolol）作用Effects：–a.正性变时作用PositivelyChronotropicEffect–b.正性变传导作用PositivelyDromotropicEffect–c.正性变力作用PositivelyInotropicEffect机制Mechanisms：第二信使a.加强自律细胞If，4期自动去极化加快，自律性增高b.增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位上升幅度和速率增加，房室交界传导加快c.提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率，细胞内Ca2+浓度增高，等长调节机制d.加强心肌舒张：降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，Ca2+释放速率增加；提高肌浆网重摄取Ca2+的速度；刺激Na+-Ca2+交换2、心迷走神经及其作用CardiacVagusNerveandItsEffects节前神经元PreganglionicNeurons：延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤维即迷走神经，递质ACh节后神经元PostganglionicNeurons：位于心壁内，递质Ach节后纤维分布：SAN，A-VN，HisB，AM，VM；左右侧迷走神经的支配差异：右侧，SAN；左侧，A-VN，AM作用及机制心肌细胞膜上的受体：M-型胆碱能受体（阻断剂atropine）作用Effects：–a.负性变时作用NegativelyChronotropicEffect–b.负性变传导作用NegativelyDromotropicEffect–c.负性变力作用NegativelyInotropicEffect机制Mechanisms：Ach普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流（主要机制）a.3期K+外流增加，MRP增大；4期K+外流增加，Ik衰减减弱，自动去极化减慢；b.直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位幅度和速度减小，房室传导减慢；c.K+外流增加，复极加速，APD缩短，2期Ca2+内流减少；直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少，心肌收缩能力降低。3、交感缩血管神经纤维VasoconstrictorFibers节前神经元：T1~L3脊髓外侧柱，ACh节后神经元：椎旁和椎前神经节，NE节后纤维分布：支配几乎所有血管；多数血管只接受缩血管神经纤维的单一支配。血管平滑肌细胞膜上的受体及效应：a-、b-型肾上腺素能受体a-型受体兴奋——血管收缩b-型受体兴奋——血管舒张NE与a-型受体的结合的能力较b-型受体强，故引起缩血管效应在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张SympatheticVasoconstrictorTone–交感缩血管紧张增强，血管收缩–交感缩血管紧张减弱，血管舒张4、交感舒血管神经纤维SympatheticVasodilatorFibers存在于某些动物骨骼肌的微动脉–节后纤维末梢释放递质：乙酰胆碱–血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体–效应：引起血管舒张。平时无紧张性发放，只在激动和防御反应时才发放冲动5、副交感舒血管神经纤维ParasympatheticVasodilatorFibers存在于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器。–节后纤维末梢释放递质：Ach–血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体–效应：引起血管舒张6、脊髓背根舒血管纤维DorsalVasodilatorFibers参与轴突反射AxonalReflex–末梢释放的递质：不确定–组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽(二)心血管中枢CardiovascularCenters与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1、延髓心血管中枢MedullaryCardiovascularCenters最基本的心血管中枢位于延髓，包括以下四个部位的神经元：–缩血管区：延髓头端腹外侧部–舒血管区：延髓尾端腹外侧部–传入神经接替站：延髓孤束核–心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核2、延髓以上的心血管中枢HigherCardiovascularCenters延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑(三)心血管反射CardiovascularReflexes1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器引起的心血管反射5、其它内脏感受器引起的心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射Sino-aorticBaroreceptorReflex1）压力感受器2）传入神经3）反射路径4）生理意义1)压力感受器Baroreceptor颈动脉窦和主动脉弓特点：–感受血管壁的机械牵张；–感受血压范围60~180mmHg，100mmHg处最敏感；–颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓2）传入神经AfferentNerve窦神经→舌咽神经主动脉神经（减压神经）→迷走神经3)反射路径ReflexPathway动脉血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓孤束核窦N主动脉N缩血管区抑制心抑制区兴奋交感缩血管紧张↓血管舒张，阻力↓心交感紧张↓心迷走紧张↑心率↓,心输出量↓动脉血压降低4)生理意义PhysiologicalSignificance在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射ArterialChemoreceptorReflex化学感受器传入神经和中枢反射效应1)化学感受器Chemoreceptors颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高2)传入神经和中枢联系AfferentFiberandCentralRelay传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变。3)反射效应ReflexEffectsa、呼吸加深加快，可反射性地引起心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。b、如人为维持动物呼吸频率和深度不变，心率减慢，心输出量减少，外周阻力增大，血压升高。4)特点a、平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b、所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。3、心肺感受器引起的心血管反射CardiopulmonaryReceptorReflex1）心肺感受器CardiopulmonaryReceptor存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器Low包括PressureReceptor，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器VolumeReceptor化学感受器Chemoreceptor：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激心率减慢血压下降–2)传入神经AfferentFibers：行走在迷走神经中，少量在交感神经中–3)效应Effects：交感神经紧张性降低迷走紧张性增强，排尿量增加抑制肾素和ADH的释放排尿量增加4、躯体感受器引起的心血管反射CardiovascularReflexesElicitedbySomaticReceptors刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射5、其它内脏感受器引起的心血管反射CardiovascularReflexesElicitedbyVisceralReceptors扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应6、眼心反射与高尔兹反射以手指压迫眼球，敲击或挤压腹部可反射性引起心率减慢7、脑缺血反应CerebralIschemicResponse脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢神经元，引起交感缩血管紧张性显著增强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应二、体液调节HumoralRegulation(一)肾素-血管紧张素系统(二)肾上腺素和去甲肾上腺素(三)血管升压素(四)血管内皮生成的血管活性物质(五)心房钠尿肽(六)阿片肽(七)激肽释放酶-激肽系统(八)组织胺(九)前列腺素(一)肾素-血管紧张素系统Renin-angiotensinSystem肾素Renin：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶近球小体JuxtaglomerularApparatus肾素-血管紧张素系统示意图血管紧张素原肝脏血管紧张素I(10肽)肾素血管紧张素II(8肽)血管紧张素转化酶(主要在肺血管)血管紧张素III(7肽)血管紧张素酶A(氨基肽酶)血管紧张素的生理作用PhysiologicalEffectsofAngiotensinsATI：对多数组织、细胞来说，不具有活性ATII：最重要–1)收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多。–2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。–3)直接促进肾小管对Na+、水的重吸收–4)促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)–5)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强–6)增强渴觉，导致饮水行为血管紧张素III：–1)缩血管：效应仅为ATII的10~20%–2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮效应强于ATII(二)肾上腺素和去甲肾上腺素EpinephrineandNorepinephrine血液中的来源及作用：E：肾上腺髓质NE：大部分来自肾上腺髓质，少量肾上腺素能神经末梢释放(三)血管升压素VasopressinAntidiureticHormone,ADH1、合成和储存SynthesisandStorage：–合成：下丘脑视上核和室旁核神经元–储存：经下丘脑-垂体束到达垂体后叶贮存，必要时释放入血2、作用Effects1)促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收2)收缩血管3)提高压力感受性反射的敏感性–正常情况下，血管加压素在血压调节中不起重要作用；VP并不是目前所知的缩血管作用最强的物质(四)血管内皮生成的血管活性物质VasoactiveSubstancesDerivedfromVascularEndothelium1、舒血管物质：–前列环素Prostacyclin(PGI2)–内皮舒张因子Endothelium-derivedRelaxingfactor,EDRF(NitricOxide,NO)2、缩血管物质–内皮缩血管因子Endothelium-derivedVasoconstrictorFactor,EDCF(如内皮素Endothelin)(五)心房钠尿肽AtrialNatriureticPeptide,ANP心钠素Cardionatrin合成：由心房肌细胞合成和释放的多肽释放刺激：心房壁受牵拉作用1、抑制肾对钠的重吸收，有强大的排钠利尿作用2、抑制肾素及醛固酮的分泌3、直接舒张血管4、降低心搏出量和心率(六)阿片肽OpioidPeptide内啡肽Endophirin脑啡肽Enkephrinb-内啡肽：通过中枢作用，使交感神经活动减弱，心迷走神经活动增强阿片肽：可直接舒张血管平滑肌和降低心肌收缩力(七)激肽释放酶-激肽系统Kallikrein-KininSystem血浆激肽释放酶高分子量激肽原缓激肽Bradykinin氨基肽酶低分子量激肽原赖