八、产科猝死1-2

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资源描述

产科猝死昆明医学院第一附属医院妇产科冯玉昆定义:猝死指自然发生、出乎预料的突然死亡。世界卫生组织定为发病6h内死亡者为猝死,亦有将发病后24h内死亡者归入猝死之列产科猝死占孕产妇5%高危因素:妊娠期高血压疾病羊水栓塞妊娠合并心脏病胎盘早剥前置胎盘急性肺栓塞•胎膜早破•胎死宫内产科猝死原因:妊娠并心脏病:循环衰竭、栓塞、心律失常羊水栓塞:过敏、肺栓塞高压、循环衰竭妊娠高血压:DIC、颅内出血、左心衰HELLP综合征:肾衰、出血(循环衰竭)低血容量休克:循环衰竭肺栓塞:肺缺血电解质紊乱:高钾妊娠肝病:妊娠急性脂肪肝、重度肝炎、肝昏迷产科猝死病理生理心跳骤停心肌弥漫性受损,心功衰竭羊水中前列腺素物质、内皮素等,刺激肺动脉受体→迷走神经高度兴奋→心跳骤停肺栓塞:肺缺血小动脉栓塞而致心跳骤停产后出血:循环衰竭,行子宫切除术时麻醉不完全,牵拉子宫,刺激迷走神经→心跳骤停妊娠合并心脏病猝死妊娠合并心脏病猝死心源性猝死占猝死的80%~90%各种心脏病导致的心力衰竭,高阻低排,心肌收缩力下降,心输出量减少:循环衰竭猝死风心病、先心病围产期心肌病、心肌弥漫性损伤栓塞:血栓、肺栓塞、羊水栓塞心力失常:心跳骤停产科猝死病理生理——心脏病风湿性心脏病闭锁不全低阻低排—低危二尖瓣及主动脉瓣轻中度闭锁不全主动脉重度闭锁不全除外主动脉返流↑→外周缺血、肺淤血→左心衰↑瓣膜狭窄—高阻低排—高危二间瓣狭窄、主动脉瓣狭窄充血性心力衰竭→猝死产科猝死病理生理——心脏病先心病无紫绀型房间隔缺损、动脉导管未闭——低危肺动脉高压—高阻力易发生充血性心衰,死亡率可达25~50%室间隔缺损严重者——可有左向右分流缺氧严重,易发生死胎、死产、产妇死亡紫绀型先心病——高危法乐四联征及艾森曼格综合征_较少见血液由右向左的分流,易发生心衰及猝死产科猝死病理生理—心脏病妊娠高血压心脏病全身小动脉痉挛,周围阻力增加冠状动脉痉挛,心肌缺血→突发性左心衰为主的全心衰围生期心肌病、病毒性心肌炎心肌感染或免疫性疾病:心脏扩大,收缩无力、肺充血—心衰心脏病妊娠最危险的时期妊娠32~34周分娩期产褥期最初3天急性左心衰急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征右心衰较急性左心衰多见。急性左心衰是严重的急危重症,抢救是否及时合理与预后密切相关产科急性左心衰的高危因素:紫绀型心脏病、二尖瓣狭窄和风湿性或先天性心脏病合并肺动脉高压者更易发生心功能衰竭妊高征心脏病在孕晚期、分娩时或产后10天内发生以心肌损坏为特征的心力衰竭综合症候群具有上述病症的孕产妇,再加上感染、心律失常、输液过多过快、过度体力劳累、情绪激动、治疗不当及合并相关疾病等诱因,就构成了产科急性左心衰的高危人群妊娠合并心脏病预防心衰措施据心脏病种类、心功能—评估是否能妊娠加强管理,提高产前检查质量,防治影响心功能的高危因素,预防心衰,早期发现心衰把好“三关”:妊娠32~34周、分娩时、产后72h正确分娩方式和适时终止妊娠,严重心脏病剖宫产较安全掌握心衰的高危因素,适时终止妊娠羊水栓塞与猝死羊水栓塞与猝死:病理生理羊水中胎儿成份,激发机体释放前列腺素、组胺、白三烯、细胞因子产生3个反应:过敏休克有形物质肺栓塞→急性缺氧、呼吸衰竭、急性肺动脉高压、心脏骤停→猝死羊水中促凝物质(凝血活酶及纤溶激活酶)→出血→DIC羊水栓塞—休克发展迅猛,一阵寒战后即进入重度休克,一般抗体克治疗难以逆转,常导致猝死羊水栓塞与猝死:病理生理肺动脉高压、肺循环衰竭、DIC致死羊水栓塞过敏反应→肺血管痉挛、支气管痉挛肺血管痉挛,阻力↑,肺动脉高压,肺血流减少,肺血流与肺泡间气体交换受损——严重缺血缺氧,血流受阻≥85%可猝死迷走神经反射→支气管痉挛→气血交换及机械通气障碍,缺氧↑→肺水肿、肺出血缺氧使肺表面活性物质产生↓,分解↑,肺泡性死腔↑→难治性缺氧肺动静脉吻合支开放,发生右向左分流,导致进一步缺氧而死亡有形物质→血管栓塞微血栓形成—微循环障碍——肺动脉高压致左心排出量降低,严重时心跳骤停肺毛细血管内皮细胞受损,血管通透性增高,肺间质及肺泡水肿—左心衰肺血管内皮细胞损伤→血小板聚集→肺血管微血栓形成,DIC肺出血肾栓塞——肾功衰DIC进入消耗性低凝状态及纤溶亢进期,出血是加重休克的主要原因临床表现:典型临床经过可分为三个阶段肺动脉高压和心肺功能衰竭期分娩前后短时间内突然寒战、呛咳、气急、烦躁不安继之呼吸困难、紫绀、血氧分压、氧饱和度急剧下降,氧合指数(血氧分压/血氧浓度)可下降到≤233kPa甚至≤133kPa以下、抽搐、昏迷、心率快、脉弱血压下降,迅速至休克状态,发病急促者可在数分钟内死亡弥漫性血管内凝血(DIC)期常表现产后大出血、血不凝、伤口和针眼出血临床表现:典型临床经过可分为三个阶段急性肾功能衰竭期在出现心、肺功能衰竭时即可出现少尿、无尿若度过心肺功能衰竭和DIC期,少尿、无尿仍然存在,提示已进入急性肾功能衰竭期羊水栓塞治疗快速阻断病理生理的发展呼吸管理正压高浓度供氧,保持血氧饱和度>90%正压给氧,效果不好则气管插管人工呼吸或高频通气给氧抗过敏及早大剂量肾上腺皮质激素地塞米松20mg,小壶快速滴入,然后根据病情继续点滴20mg+5%G.S50~100mlivgtt或氢化可的松200mg,小壶快速滴,然后继续点滴300-800mg+5%G.S250~500mlivgtt羊水栓塞治疗快速阻断病理生理的发展解除肺动脉高压扩张肺血管、冠状动脉、脑小动脉首选药罂粟碱30-90mg+5%G.S20mlivst,再维持静脉内滴注,日量<300mg,尤其适用于心率快者或吗啡5~10mg皮下注射氨茶碱250mg+5%.G.S20mlivst酚妥拉明5~10mg+10%G.S100ml,以0.3mg/min滴注抑制迷走神经反射阿托品1mg——5%G.S10mlivst15~30分一次直至面部潮红,心率>120次/分慎用,与肺动脉解痉药有协同作用羊水栓塞治疗抗休克早期休克过敏反应、迷走反射、肺动脉高压、DIC高凝所致后期休克心衰、呼衰、出血休克:相对性或绝对性血容量不足补容(补充血容量)为主早期以补充晶体、胶体液为主晚期伴出血时,如Hb下降到50-70g/L,红细胞压积下降到24%以下则需输血升压药:多巴胺20~80mgivgtt必要时可加间羟胺20mg静脉点滴,根据血压调整滴数羊水栓塞治疗防治DIC发病早期预防性肝素,首次0.5-1mg/kg,在100ml液体内静滴,以后根据情况,4-6h后酌情再用低凝阶段、纤溶亢进阶段小剂量肝素基础上补充凝血物质如凝血酶原复合物400-800IU、纤维蛋白原(3g可使血纤维蛋白原提高100mg/L)、冷冻血浆(250ml可提高纤维蛋白原150mg/L)及其他凝血物质新鲜血(3d内血)可含血小板、凝血因子、纤维蛋白原纤溶亢进阶段用抗纤溶药物如抑肽酶(aprotinnin)羊水栓塞治疗脏器功能不全治疗防治心功能衰竭控制输液量,必要时毛花苷丙0.2~0.4mg静推防治肾功能衰竭抗休克时注意肾血流量,血容量未补充前不用或慎用缩血管药物DIC自发纤溶是机体自我保护功能,不应过早用抗纤溶药物留置尿管,当每小时尿量<17ml,予甘露醇或呋塞米利尿,如仍无效,常提示急性肾功能衰竭,应尽早血透羊水栓塞时猝死的预防减少致羊水栓塞的高危因素羊水栓塞不是能预防的疾病,因为母子间血流及其他物质的交流,胎盘屏障的小破损是事实存在的,重要的是减少羊水栓塞医源性高危因素人为的过强宫缩人为的增加母子循环屏障的破损减少不必要的干预等,对过敏体质的孕产妇更为重要脑血管意外猝死原因及表现妊娠合并颅内出血妊娠合并颅内出血是指发生在妊娠、分娩期的急性出血性脑血管疾病,临床发病率近年来有所增高,处理较为困难,致残率和致死率较高妊娠合并颅内出血的高危因素动静脉畸形、动脉瘤、肿瘤、维生素K缺乏及Moyamoya病等,其出血机制包括:妊娠期妇女循环血量、心搏出量增加,循环加快,致动脉血压升高;孕妇高雌激素水平致结缔组织变性及病理血管扩张病理生理脑血管畸形与并发脑血管意外妊娠前已有颅内动脉瘤或脑血管畸形等器质性改变,血压轻度升高即可能使血管脆弱部分破裂发生出血妊娠期高危因素血容量增加,发生血液动力学改变妊娠期或分娩期腹腔内压力增加血液中激素变化,如雌激素可使异常血管发生扩张,松弛素可引起动脉瘤壁结缔组织改变病理生理妊高征小血管痉挛是脑血管意外诱因妊高征的基本病理改变为全身小血管痉挛由于脑内小动脉急剧持久痉挛,致毛细血管功能障碍,通透性增加,而使颅内压升高,在此基础上血压进一步升高,当平均动脉压≥140mmHg,则血管自身调节失衡,可引起血管破裂出血妊高征与颅内出血妊高征患者易合并维生素C、K缺乏,致毛细血管脆性增加;PG2是强烈的血管扩张剂,妊高征尤其是先兆子痫或子痫患者,血浆和组织中PG2明显降低,全身小动脉持续性痉挛,加重血管损伤严重高血压可使脑血管麻痹,脑血管自动调节功能丧失,使原有畸形或损伤的血管骤然充血,导致血管破裂和出血;产后血流动力学、凝血机制或血管壁的损坏使产妇血流量明显减少及激素水平的急剧改变等。因此,有笔者认为妊娠期循环血量增多、妊高征的血压升高是妊娠合并颅内出血的诱因,而脑血管结构的缺陷和异常是其病理基础脑血管意外分脑梗塞和脑出血二大类脑出血根据出血区域及范围可分为脑溢血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血子痫危险性最大子痫死亡者病理证实80%有脑溢血65%为大量出血50%肉眼出血,镜下出血灶更多脑血管意外猝死原因及表现猝死原因严重脑出血→颅腔内容量↑↑,受损脑组织水肿,颅内压迅速明显↑↑→天幕疝或枕大孔疝→脑干受压→生命中枢受损,呼吸衰竭而猝死,称为猝死性脑出血临床特点血压及颅内压明显升高,常伴有昏迷,由于颅内压升高又促使血压升高,更加重出血及猝死危险脑实质出血后约3/4破入脑室,使大脑组织和脑干受压,变形移位,发病后1~2h即可陷入深昏迷,昏迷发生越早,预后越差,猝死危险性也越大检查可见双侧瞳孔不等大,四肢瘫痪,两侧锥体束征阳性,并出现去脑强直,提示病情险恶猝死时一般呼吸先停止,继而心脏停搏脑血管意外症状脑出血昏迷,颅内压升高又促使血压升高,酣声大,唾液外流,呼吸沉,瞳孔大小不等,对光反应弱或消失如出血在延髓中枢,可有呼吸、心跳改变,可迅速死亡,猝死时一般呼吸先停止,继而心脏停搏在其他不同部位可有肢体活动障碍,神经反射异常脑血管意外症状脑栓塞先有短暂脑缺血症状如头昏、头痛、肢体麻木、语言失利等以后可进入肢体活动障碍、偏瘫、失语失明蛛网膜下腔出血:主要是脑、脊髓的动脉瘤或动静脉畸形破裂出血所致症状为剧烈头痛、局部抽搐,与子痫抽搐不同脑血管意外猝死预防重度先兆子痫当平均动脉压≥140mmHg,舒张压≥110mmHg者,除用硫酸镁等综合治疗外,必须常规给予降压药,使收缩压≤140mmHg,舒张压降至90~105mmHg较为安全第二产程避免产妇屏气加腹压,以手术助产为宜禁用麦角凡有脑血管畸形或先天性脑动脉瘤者,孕产期易致脑血管意外,宜择期剖宫产一旦发现脑出血,保持安静,绝对卧床休息,不可使用吗啡等呼吸抑制剂应首先使用脱水剂,降低颅内压,因为颅内压升高可致脑疝,为猝死主要原因脑出血确诊后应即刻采取剖宫产术终止妊娠,并在剖宫产后开颅清除血肿和减低脑压妊娠合颅内出血的预防妊娠使孕妇的生理环境发生了巨大变化,尤其妊生高血压是妊娠合并颅内出血的重要诱因,及时发现、治疗妊高征是降低本病发病率的重要措施合并颅内出血使病情复杂,严重威胁母儿健康,早诊并及时治疗较为困难,影像技术为明确诊断主要措施符合下列4种情况中两项者应行脑CT扫描妊娠高血压先兆子痫或子痫者;血压突然上升1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