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病理生理学复习资料第1页共13页三种类型脱水的对比低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水发病原因失钠失水失水失钠水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征，休克血清钠(mmol/L)130以下150以上130～150体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5d达高峰。病理生理学复习资料第2页共13页酸碱平衡紊乱的类型：代偿性:pH仍在正常范围之内,即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1,但各自的含量出现异常变化。失代偿性:pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒病理生理学复习资料第3页共13页酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。机制：1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭：不能排泄固定酸肾小管功能障碍：Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍Ⅱ型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-减少应用碳酸酐酶抑制剂2.HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3.代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4.其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症血液稀释，使HCO3-浓度下降病理生理学复习资料第4页共13页用代偿公式判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内————单纯型代酸。如实测值预测值的最大值，CO2潴留————代酸+呼酸。如实测值预测值的最小值，CO2排出过多——代酸+呼碱。对机体的影响：1.心血管系统：心律失常（高血钾引起）、心肌收缩力降低（影响兴奋-收缩耦联）、血管对儿茶酚胺的反应性降低。2.中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。3.呼吸系统：H+使得外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。4.骨骼系统：骨质脱钙，小儿发育迟缓，骨骼畸形；成人骨质软化。防止的病理生理基础：1.治疗原发病2.应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.纠正水、电解质紊乱：补碱时特别注意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙——————————————————钾代谢紊乱请同学们自行总结，抱歉。7缺氧（hypoxia）由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26～27mmHg。P50↑表示Hb与氧气的亲和力↓P50↓表示Hb与氧气的亲和力↑发绀（cyanosis）：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。低张性缺氧（hypotonichypoxia）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。血液性缺氧（hemichypoxia）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧。循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。组织性缺氧（histogenoushypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。————————————————————8发热发热（Fever）：在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度37.5℃作为判定发热的标准。过热（Hyperthermia）：指体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。病理生理学复习资料第5页共13页发热过热致热原有无发病机制调定点上移调定点无变化，过度产热，散热障碍防治原则针对致热原物理降温发热激活物(Pyrogenicactivator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。内生致热原(Endopyrogen，EP)：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH)负调节中枢：中杏仁核、腹中膈（VSA）、弓状核研究表明，POAH与VSA之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制：一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。中枢性发热介质：能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。•正调节介质——使调定点上移的介质前列腺素E2(PGE2)环磷酸腺苷(cAMP)Na+/Ca2+比值促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮（NO）•负调节介质——使调定点下移的介质精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA神经元）(argininevasopressin)α-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）(α-melanocyte-stimulatinghormone,α-MSH)脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)白细胞介素-10（IL-10）热限(febrileceiling)：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常41℃）的现象，称为热限。————————————————————9应激应激（stress）：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称为应激反应（stressresponse）。一、应激时神经内分泌反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（epinephrine）浓度迅速升高，可高达几倍，甚至几十倍。防御意义（1）心率、心收缩力、心输出量、BP，组织的血液供应（2）糖原、脂肪分解，能量产生增加。（3）血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。（4）支气管扩张，提供更多的氧气。（5）促进多种激素，如ACTH、胰高血糖素、生长素等的分泌。但抑制胰岛素的分泌。不利影响引起明显的能量消耗和组织分解，导致血管痉挛和促血小板凝聚，引发某些部位组织缺血和致死性心律失常。病理生理学复习资料第6页共13页（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋中枢效应适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感。过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。外周效应GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。GC持续过量对机体产生不利影响。积极作用①促进蛋白质分解及糖异生，补充肝糖原储备；抑制外周组织对葡萄糖的利用，提高血糖水平；②保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性（允许作用，permissiveaction）；③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；④抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应。不利影响①抑制免疫系统；②可产生一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并参与形成胰岛素抵抗等；③能通过抑制甲状腺轴和性腺轴，导致内分泌紊乱和性功能衰退，对儿童可导致发育的迟缓。二、应激时免疫系统的反应三、急性期反应和急性期蛋白急性期反应（Acutephaseresponse，APR）：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应。除了表现体温升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多等非特异性免疫反应外，还表现为血浆中一些蛋白质浓度的迅速变化。这些蛋白被称为急性期蛋白（Acutephaseprotein，APP）。四、细胞对应激原的反应细胞应激：当细胞处于不利环境（低氧、冷、热、营养缺乏等）和遇到有害刺激（氧自由基、射线、化疗药物等）时所产生的防御或适应性反应称为细胞应激（cellularstress）。热休克反应/热应激是最早发现的细胞应激类型。热休克反应（heatshockresponse）：是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应。也称热应激。热休克蛋白（Heatshockprotein，HSP）：是指在热应激或其他应激原作用时新合成或合成增多的一组蛋白质。（1）存在的广泛性（2）结构的保守性（3）诱导的非特异性功能：作为分子伴侣（molecularchaperone）：（1）帮助新合成蛋白质正确的折叠和运输；（2）促进变性蛋白的复性，防止它们的凝聚；（3）当蛋白质损伤严重不能复性时，协助蛋白酶系统对它们进行降解。病理生理学复习资料第7页共13页心理性应激（psychologicalstress）：是指机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。创伤后应激障碍（posttraumaticstressdisorder，PTSD）又称延迟性心因性反应（delayedpsychogenicreaction），是指受到严重而强烈的精神打击（如经历恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等）引起的延迟出现或长期持续存在的心理精神障碍。个体以反复重现和体验先前的恐怖经历或目睹的应激场面为特征，表现为极度恐惧、痛苦和无助，并伴有情绪的易激惹和回避行为。应激相关疾病（stressrelateddiseases）：应激在其发生发展中是一个重要的原因或诱因。一、物质代谢的变化—高代谢率二、心血管功能改变和异常三、消化道功能的改变和应激性溃疡应激性溃疡（stressulcer）：指机体在遭受严重应激，如各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。发生机制1.胃肠黏膜缺血；2.黏膜屏障功能减弱；3.其他损伤因素。——————————————————11细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）凋亡调控相关的信号转导通路：1.死亡受体介导的凋亡通路2.线粒体介导的凋亡通路