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变态反应主要内容一.简介二.分类三.过敏反应型（I型）四.细胞毒型（Ⅱ型）五.免疫复合物型（Ⅲ型）六.迟发型（Ⅳ型）一.简介1.概念变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity），是一类异常的、过高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。一、简介2.概述引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。变应原可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）；可以是外源性的，也可以是内源性的。一.简介变态反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。一.简介3.发生条件一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的动物与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。二.分类根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等，可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所介导，反应发生较慢。三.过敏反应型（Ⅰ型）临床最常见的一种。1.特点（1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；（2）发生快，消退快；（3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；（4）有明显的个体差异和遗传倾向。三.过敏反应型（Ⅰ型）2.反应过程（1）IgE抗体产生过敏原首次进入机体引起免疫应答，B细胞经增殖分化，分泌IgE抗体。（2）活性细胞的致敏IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏状态。三.过敏反应型（Ⅰ型）（3）过敏反应当过敏原再次进入机体，与致敏的活性细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、过敏毒素等。活性介质可作用于不同组织，引起毛细血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列临床反应，出现过敏反应症状。三.过敏反应型（Ⅰ型）3.常见的过敏反应及其控制（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应；二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等引起的呼吸系统过敏反应。（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施来控制。四.细胞毒型（Ⅱ型）Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。1.过程外源性抗原或半抗原进入机体后，与机体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生，抗体IgG或lgM与靶细胞表面抗原相结合形成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数量减少。四.细胞毒型（Ⅱ型）2.发生机制（1）补体介导的细胞毒反应特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。四.细胞毒型（Ⅱ型）（2）抗体依赖介导的细胞毒反应在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。四.细胞毒型（Ⅱ型）（3）抗体介导的细胞功能异常患者体内存在抗某种受体的自身抗体，抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。四.细胞毒型（Ⅱ型）3.临床常见反应（1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解；（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；四.细胞毒型（Ⅱ型）（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血细胞的破坏；（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏；四.细胞毒型（Ⅱ型）（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身免疫系统的攻击而产生溶血；（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与供体间MHC—I类抗原不一致。五.免疫复合物型（Ⅲ型）免疫复合物可引起一系列炎症反应：（1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局部聚集多形细胞；（2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血凝，提高血管通透性。五.免疫复合物型（Ⅲ型）1.发生机制（1）免疫复合物不断产生和持续存在，是形成并加剧炎症反应的重要前提；（2）免疫复合物在组织的沉积，是导致组织损伤的关键因素。血管通透性的提高、血液动力学改变、与组织抗原结合、大小改变、补体缺陷等因素均可造成免疫复合物在组织中吸附和沉积。五.免疫复合物型（Ⅲ型）2.临床常见疾病（1）血清病因循环免疫复合物吸附并沉积于组织，导致血管通透性增高和形成炎症反应的一类的疾病，如肾小球肾炎、关节炎、心肌炎等；（2）自身免疫复合物病如系统性红斑狼疮；五.免疫复合物型（Ⅲ型）（3）Arthus反应由于皮下注射过多抗原，形成中等大小免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和血栓等，严重时可发生组织坏死。六.迟发型（Ⅳ型）由T淋巴细胞介导的一种变态反应。1.概念其发生无需抗体或补体参加，在变应原作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤等。六.迟发型（Ⅳ型）2.分类根据是否有感染可分为：（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原虫感染。伴随感染存在。（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由郎罕氏细胞递呈给Ｔ细胞，被激活并成为效应Ｔ细胞，再次接触出现过敏现象。六.迟发型（Ⅳ型）根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间和程度以及其他指标，可分为：（1）Jones-mote反应碱性粒细胞在皮下直接浸润形成的皮肤肿胀；再次接触抗原后24h，皮肤出现最大肿胀，可持续7~10d（2）接触性变态反应以单核细胞浸润为主的湿疹，伴有皮肤水肿和形成水泡；再次接触抗原后48h开始出现症状六.迟发型（Ⅳ型）（3）结核菌素变态反应以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；再次接触抗原后48h开始出现症状（4）肉芽肿变态反应以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次接触抗原后14d开始出现症状色素沉着、苔藓化