偏头痛性眩晕

偏头痛性眩晕主诉及现病史、既往史（2012.10.23）女性，45岁，已婚，育有1子。主诉：反复发作性眩晕10年余，加重1天。现病史：10年前无明显诱因突发眩晕，视物旋转，伴恶心、呕吐、畏光、畏声，双耳“嗡嗡”样耳鸣，无耳闷、听力下降，持续约3-5小时，眩晕好转后耳鸣消失，无耳痛、耳流脓，无黑矇、复视、言语不利、意识障碍等。此后上述症状反复发作，约2-3次/年，与劳累有关，发病间期听力无明显改变。1天前患者再次出现眩晕伴双耳鸣，右耳为重伴耳闷堵感。既往史：头痛病史20年。病史特点视物旋转畏光、畏声耳鸣持续3-5小时反复发作眩晕好转后耳鸣消失无听力下降出现一侧耳闷有头痛病史病史补充详细追问病史：1、头痛特点：产后发病。双侧颞部疼痛，呈搏动性，伴畏光、畏声，每次持续数小时，与劳累及月经相关，发病前及发病时无视觉、感觉异常，近几年发作次数减少，程度较前减轻。2、眩晕发作间歇期曾有头痛，二者无明确关联。3、有晕车史。4、有头痛家族史。提示：存在偏头痛病史。初步诊断梅尼埃病？偏头痛性眩晕？基底型偏头痛？体格检查生命体征平稳，测体温36.4℃，心率68次/分，血压120/70mmHg。双鼓膜完整，标志清，无内陷，未见鼓室积液。神经系统查体：神清语利，颅神经检查（-），四肢肌力Ⅴ，肌张力正常，腱反射对称存在，病理征未引出。针刺及音叉震动觉对称存在。共济运动：指鼻及跟膝胫试验稳准。听力学检查PTA：左耳20dB，右耳21dB，鼓室曲线：双耳“A”型。听力学检查畸变耳声发射左耳右耳听力学检查耳蜗电图前庭功能检查视眼动、双温前庭功能检查cVEMP前庭功能检查变位、转椅、平衡功能其他相关检查颞骨CT头颅MRI+DWI颈部血管彩超、TCD心理测评血、尿常规、生化均未见明显异常。诊断分析中度或重度的发作性前庭症状：反复发作性眩晕10年。发作时视物旋转，伴恶心、呕吐，持续3-5小时。符合IHS的偏头痛诊断标准：双侧颞部疼痛，呈搏动性，伴畏光、畏声，每次持续数小时，与劳累及月经相关。至少两次眩晕发作时伴有相关偏头痛症状：眩晕发作时畏光、畏声。相关检查：听力学检查基本正常，前庭功能检查示右侧水平半规管功能减弱。排除其他病因：专科及内科、神经系统查体未见异常。头颅MRI、颞骨CT未见异常。诊断：偏头痛性眩晕鉴别诊断梅尼埃病：其特征为反复发作性眩晕，发作时伴耳鸣、耳闷感，波动性听力下降。该患者病史较长，眩晕发作时虽有耳鸣、耳闷，但听力无改变，听力学检查无明显异常。良性阵发性位置性眩晕：是头部运动到某一特定位置时诱发的短暂的眩晕，诊断依据是头位或体位改变出现短暂眩晕的病史，眩晕一般每次不超过1分钟，变位试验出现特征性眼震。该患者体位改变时无短暂眩晕发作，变位试验阴性。基底动脉型偏头痛：属于有先兆偏头痛，多伴有可逆的视觉障碍、构音障碍、复视、耳鸣、听力迟钝、共济失调等后颅窝症状，与先兆同时或在先兆出现的60分钟内有偏头痛性头痛发作。该患者虽有耳鸣、眩晕，但在头痛发作前无此或其他先兆。小脑梗死：突发眩晕，恶心、呕吐。常伴高血压及血管硬化性心血管疾病，CT扫描可发现梗死灶。该患者神经系统查体无异常，头颅MRI检查无异常。治疗方案入院后给予扩血管、改善循环、营养神经、调节睡眠等对症治疗1周：前列地尔注射液10ug壶入1/日马来酸桂哌齐特注射液4ml静滴1/日盐酸氟桂利嗪胶囊5mg口服1/日酒石酸唑吡坦片10mg口服1/晚弥可保片500ug口服3/日疗效评估复查摇头眼震阴性；冷热试验示右侧水平半规管功能减弱，CP（R）=27%，较前好转。耳鸣、耳闷堵感消失，无眩晕及头痛发作，治疗有效。定义及名称发作性眩晕，伴或不伴头痛。具有偏头痛特征的前庭障碍。（诱发因素：酒精、睡眠、劳累、精神紧张等；女性优势；偏头痛的个人或家族史）偏头痛起源的其他证据。（视觉先兆、畏光、畏声、睡眠后缓解、抗偏头痛治疗有效）其他名称：偏头痛相关性眩晕/头晕、偏头痛相关性前庭病、良性复发性眩晕、基底动脉型偏头痛、前庭性偏头痛流行病学及疾病特点可见于任何年龄，普通人群发病率1%，在眩晕专科门诊中约占11%。女性（年轻、产后、更年期）发病较男性多见，约1.5~5:1头痛一般早于眩晕发作，更常见于无先兆偏头痛临床表现多样：前庭症状可表现为自发性、位置性眩晕，头动、视觉诱发的眩晕、平衡障碍，头晕（空间定位障碍引起）伴恶心，可与非前庭性头昏并存持续时间：数秒到数周不等，其中10%持续数秒，30%持续数分钟，30%持续数小时，30%持续数天，通常核心症状不超过72小时。病理生理机制不明确扩散抑制性理论：抑制波可导致局部脑血流下降，适用于解释先兆现象，对于不符合锁时关系的眩晕不能解释。神经递质的释放（降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺），可延长症状持续时间。神经核联络机制：涉及前庭神经核、三叉神经系统和丘脑-皮层传导通路。离子通道遗传缺陷。诊断标准（MigrainousVertigo，MV）诊断标准（VestibularMigraine，VM）HNeuhauser,TLempert,2009诊断标准（2012）诊断标准（兼具敏感和特异性）前庭性偏头痛（VM）诊断标准1.前庭性偏头痛A.至少5次中重度发作性前庭症状，持续5分钟至72小时B.现行或既往有先兆型/无先兆型偏头痛病史（符合头痛疾患的国际分类ICHD）C.至少在一半以上的发作中出现以下一项或多项偏头痛症状：—一侧，搏动性，中或重度头痛，日常活动可加重—畏光、畏声—视觉先兆D.不能更好的用其他前庭疾病或ICHD诊断来解释2.可能的前庭性偏头痛A.同上AB.只满足以上标准中B和C的一项（有偏头痛病史或在发作中有偏头痛相关症状）C.同上D前庭性偏头痛与基底型偏头痛60%的基底型偏头痛伴有眩晕，但只有少于10%的患者符合该诊断，需寻找新的分类标准。个别患者虽符合该诊断，但对二者重复描述的定义部分应进行更深入的研究VM不同于基底型偏头痛的先兆眩晕，而是独立是一种疾病，发病机制不完全相同偏头痛与梅尼埃病早在1861年，Meniere就考虑到二者之间的关系最近已出现关于二者的相关性研究，该研究发现MD患者的偏头痛症状发生率是普通对照组的两倍共同的病生理机制：神经递质失衡和离子通道障碍，可导致偏头痛、眩晕和耳蜗的症状谱可能具有共同的遗传机制相关检查尚无特异性、诊断性检查，主要是根据临床病史做出，在病史不清楚时，则可通过患者对治疗的反应作出诊断。辅助检查：头颅CT、MRI，TCD:发作时可以观察到血流速度增快或减慢、血流速度不稳定、两侧不对称等种种表现。各个研究的报道结果相当不一致。听力、前庭功能检查等。治疗患者教育，非药物预防（改变饮食习惯、生活方式，心理及物理治疗等）急性期：可试用偏头痛急性期治疗药物，如舒马曲坦、麦角胺，前庭抑制剂，如异丙嗪、苯海拉明等预防用药：普萘洛尔、美托洛尔、苯噻啶、乙羡唑胺、氟桂利嗪等一项预防性治疗的回顾性研究，提出阶梯疗法：包括避免食物触发因素、小剂量抗抑郁药和β受体阻滞剂用药原则：小剂量开始，注意副作用，一般观察期为4-8周，发作频率低于50%以上认为预防性治疗有效，如有效需持续约6个月，然后逐渐减量。若无效且没有出现不良反应，可增加药量或重新选择药物。药物名称推荐剂量（mg/day）不良反应普萘洛尔40-240疲乏、低血压、情绪低落、支气管收缩美托洛尔50-200同上氟桂利嗪5-10锥体外系症状、体重增加、嗜睡苯噻啶1.5-6嗜睡、乏力、体重增加乙酰唑胺250-750肢端感觉异常、恶心、低钾血症、高糖血症双氯非那胺17.5-75同上阿米替林50-100直立性低血压、口干、便秘、尿潴留、心律失常思考:单一或多种疾病共存？女，39岁。主诉：左耳鸣、耳闷1年余，反复发作性眩晕20余天。病史：患者1年前无明显诱因出现左耳间断耳鸣、耳闷，无明显听力下降。20余天前突发眩晕，视物旋转，伴恶心、呕吐，耳鸣、耳闷加重，并有畏光、畏声，持续约4小时，隔日再次眩晕发作，症状同前，并出现面部、双手麻木感，无面瘫、言语不利、四肢抽搐、意识障碍等，外院行头颅MRI检查未见异常。此后上述症状反复发作，门诊以“眩晕待查”收入院。既往有偏头痛（有视觉先兆）病史20年。PTA：左耳30dB，右耳15dB。畸变耳声发射：左耳未引出；冷热试验示左侧水平半规管功能减弱，CP（L）=34%。