酸碱平衡紊乱-病理生理学(人卫七版)课件

第四章酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)掌握反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义，判断酸碱平衡紊乱类型的基本方法熟悉单纯型酸碱平衡紊乱的发病机制及对机体的影响了解混合型酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱的防治原则机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性，即维持pH在恒定的范围内的过程。因酸或碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏的过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)酸碱平衡(Acid-basebalance)第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节挥发酸(volatileacid)：最多固定酸(fixedacid)一、体液中酸碱物质的来源及概念(Sourcesofacidandbase)酸的来源(Sourceofacid)CO2＋H2OH2CO3CA经肾排出H3PO4H2SO4有机酸经肺排出酸碱平衡的呼吸性调节酸碱平衡的肾性调节H2O+CO2碱的来源(Sourceofbase)主要来自食物中有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐）体内代谢产生少量的碱（碱性氨基酸分解）体内产生的酸性物质》碱性物质排酸保碱二、酸碱平衡的调节(Acid-basebalanceanditsregulation)血液的缓冲作用(Buffersystemsinblood)弱酸共轭碱H2CO3H++HCO3-（特点）H2PO4-H++HPO42-HHbO2H++HbO2-HPrH++Pr-HHbH++Hb-血液中的缓冲系统弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对二、酸碱平衡的调节(Acid-basebalanceanditsregulation)组织细胞组织细胞内外的离子交换：H+-K+、Cl--HCO3-交换体ATPH+K+H+↑H+K+H+↓HCO3-Cl-HCO3-↑ATP特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化二、酸碱平衡的调节(Acid-basebalanceanditsregulation)肺通过呼吸运动改变的CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度呼吸运动中枢调节:PaCO2（CO2麻醉）呼吸运动外周调节:pH、PaO2、PaCO2特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。二、酸碱平衡的调节(Acid-basebalanceanditsregulation)肾排泄固定酸，维持血浆HCO3-浓度H2O+CO2H2CO3H+HCO3-Na+Na+H2CO3+CACO2+H2OH2O+CO2CAH2CO3HCO3-H+Cl-基侧膜近曲小管上皮细胞集合管上皮细胞管腔膜基侧膜管腔膜HCO3-+H+HCO3-+HCO3-近曲小管和集合管泌H+，重吸收HCO3-示意图主动转运继发性主动转运CAH2PO4-HPO4-H+H+HCO3-Na+Na++H2O+CO2CAH2CO3HCO3-H+Cl-基侧膜近曲小管上皮细胞集合管上皮细胞管腔膜基侧膜管腔膜HCO3-+HCO3-NH4+的排泄过程示意图主动转运继发性主动转运H2CO3H2O+CO2谷氨酰胺谷氨酸α-酮-戊二酸NH4+NH3NH3NH4+随尿排出H+NH3NH4+NH3第二节酸碱平衡的类型及常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbancesanditsmeans)一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)pH血液中H+浓度的负对数值正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓酸中毒pH↑碱中毒pH正常无、代偿性、混合型酸碱平衡紊乱一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)=7.4pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]=pKa+lg201Henderson-Hasselbalch方程pH∝[HCO3-][H2CO3]受代谢因素影响受呼吸因素影响↓代酸↑代碱↓呼酸↑呼碱代偿性失代偿性代偿性失代偿性代偿性失代偿性代偿性失代偿性酸碱平衡紊乱的分类一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)PaCO2物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值:33~46mmHg（均值40mmHg）意义:PaCO2↓→肺泡通气过度呼碱或代偿后的代酸PaCO2↑→肺泡通气不足呼酸或代偿后的代碱反映呼吸因素的最佳指标一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)SB标准条件下测得的血浆HCO3-浓度正常值:22~27mmol/L（均值24mmol/L）意义:SB↓→代酸SB↑→代碱反映代谢因素的指标一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)AB实际条件下测得的血浆HCO3-浓度受呼吸和代谢两因素的影响意义:SB=AB→正常人ABSB→CO2潴留，见于呼酸ABSB→通气过度，见于呼碱一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)BB血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和正常值:45~52mmol/L（均值48mmol/L）意义:BB↓→代酸BB↑→代碱反映代谢因素的指标一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)BE标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量正常值:0+3mmol/LBE正值↑→代碱BE负值↑→代酸反映代谢因素的指标碱过剩碱缺失酸滴定碱滴定正值表示负值表示意义:一、反映血液酸碱平衡的常用指标(laboratorytestsofacid-basedisturbances)AG血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值正常值:10-14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量；区分代酸的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱UA-UC(AG)=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12(mmol/L)Cl-+HCO3-+UA=Na++UCUA-UC=AGNa+Cl-HCO3-UCUA血浆AG第三节单纯性酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)概念是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因和机制肾脏排酸保碱功能障碍：主要原因肾衰竭、RTA、大量使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因和机制HCO3-直接丢失过多腹泻、小肠和十二指肠引流、烧伤等一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因和机制代谢功能障碍（固定酸↑）乳酸酸中毒(lactic-acidosis)：生成过多或利用障碍酮症酸中毒(keto-acidosis)：常见于糖尿病、饥饿等一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因和机制外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒：阿司匹林含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵、盐酸精/赖氨酸血液稀释，使HCO3-浓度下降快速输入大量的NS、GS等细胞血K＋↑肾小管H+Na+交换↓K＋Na＋交换↑高血钾→代谢性酸中毒血H＋↑尿H＋↓反常性碱性尿K+H＋K+↑H+↓一、代谢性酸中毒原因和机制高钾血症(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)分类AG增高型代酸—血Cl-正常AG正常型代酸—血Cl-增高AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)代偿调节血液的缓冲:H++HCO3-H2CO3H2O+CO2细胞内外离子交换:肺的代偿调节:[H＋]外周化学感受器肺通气量CO2排出（主要方式）肾的代偿调节:肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性→泌H＋、泄NH4+、重吸收HCO3-不断被消耗细胞外液H+H＋+Pr-→HPr酸中毒→高血钾血K+K＋H＋一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)血气参数的变化原发性:HCO3-↓；SB、AB、BB↓;BE负值↑；pH↓继发性:PaCO2↓；ABSB一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)对机体的影响心血管系统改变心律失常：室性心律失常、传导阻滞等（高K+血症）心肌收缩力↓：主要由H+与Ca2+竞争所致心血管对儿茶酚胺的敏感性↓：血管扩张，回心血量↓，血压↓，发生休克•心律失常代酸高钾血症心律失常•心收缩力↓pH7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联•心血管对儿茶酚胺的敏感性↓：血管扩张，回心血量↓，血压↓，发生休克一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)对机体的影响中枢神经系统改变抑制•生物氧化酶活性↓→ATP↓•谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)防治的病理生理基础预防和治疗原发病(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物：NaHCO3、乳酸钠等(supplementofbase)二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：CO2排出障碍和吸入过多CO2排出障碍二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)CO2吸入过多呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓、胸腔疾患肺部疾患：COPD是慢性呼酸最常见的原因分类急性呼吸性酸中毒：24小时慢性呼吸性酸中毒：24小时二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)常见急性气道阻塞、急性心源性肺水肿等常见COPD、肺不张等代偿调节急性呼吸性酸中毒—细胞内外离子交换和细胞内液缓冲慢性呼吸性酸中毒—肾的代偿调节泌H+↑泌NH4+↑HCO3-重吸收↑二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)RBCCO2+H2O→H2CO3血浆CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]代偿性升高CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbK+K+↑Cl-Cl-↓血气参数的变化原发性:PaCO2↑；pH↓继发性:HCO3-代偿性↑；SB、AB、BB↑；ABSB；BE正值↑二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)对机体的影响二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显对中枢神经系统功能的影响CO2直接舒张血管肺性脑病；PaCO2↑80mmHg（CO2麻醉）CO2直接舒张血管，使脑血流增加，颅内压升高，引起头痛防治的病理生理基础防治原发病，改善通气、换气功能，增加肺泡通气量慢性呼酸时由于肾代偿，可使HCO3-升高，谨慎补碱二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis)概念是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆中[HCO3-]原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制H+丢失过多--经胃丢失H+过多：呕吐、胃液引流等--经肾丢失H+过多：使用利尿剂、肾上腺皮质激素过多(醛固酮)三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis)(1)H+丢失•胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱(1)H+丢失•胃呕吐ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯