搜索
化脓性球菌（pyogeniccoccus）革兰阳性菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌革兰阴性菌：脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌球形，无鞭毛，无芽胞一、金黄色葡萄球菌（一）生物学性状1.形态与染色球形，葡萄串状，革兰染色阳性（G+）在青霉素等的作用下可变为L型,无鞭毛、芽胞，体外培养无荚膜。2.培养特性易培养：普通平板血平板有色素：金黄色白色柠檬色有些菌溶血：产生溶血环3.生化反应触酶阳性多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气致病菌分解甘露醇4.抗原构造葡萄球菌抗原结构复杂，有蛋白质抗原，多糖抗原及细胞壁的成分抗原，其中以SPA（staphylococcalproteinA）最为重要SPA的生物学作用1）抗吞噬作用,在吞噬反应中抑制IgG调理素促吞噬和杀菌作用。2）对人类B细胞具有促有丝分裂因子的作用等3）A蛋白还有激活补体替代途径等活性。4）它与人及多种哺乳动物血清中的lgG的Fc段非特异结合，因而可用含SPA的葡萄球菌作为载体，结合特异性抗体，进行协同凝集试验，用于多种抗原的检测。协同凝集试验将针对可溶性抗原的IgG抗体与葡萄球菌（SPA）结合，然后加入待测标本，若标本中含有相应的可溶性抗原，则抗原抗体结合，使葡萄球菌聚集，出现凝集现象。1）根据色素、生化反应等表型分类金黄色葡萄球菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）2）根据有无凝固酶分型凝固酶阴性菌凝固酶阳性菌3）根据核酸分析的遗传学分型依据16SrRNA不同分为40个种和24个亚种其他：噬菌体分型Ⅰ-Ⅳ群Ⅲ群引起葡萄球菌肠毒素食物中毒6.抵抗力葡萄球菌对外界因素的抵抗力强，对碱性染料龙胆紫敏感耐热:60℃1小时或80℃30分钟方能杀死。耐盐：能在10%～15%NaCl中生长。耐药：易产生耐药性，特别对青霉素。多重耐药MRSA（methicillin-resistantS.aureus）（二）金黄色葡萄球菌致病性致病物质致病作用与所致疾病1．毒素1）葡萄球菌溶素staphylolysin毒素性疾病，损伤细胞膜2）杀白细胞素leukocidin食物中毒，损伤细胞膜3）肠毒素enterotoxin假膜性肠炎4）表皮剥脱毒素exfoliatin烫伤样皮肤综合征5）毒性休克综合征毒素—1TSST-1毒性休克综合征，发热多器官系统的功能紊乱2．酶1）凝固酶Coagulase侵袭性疾病，抗吞噬局限化及形成血栓2）其他酶透明质酸酶（扩散因子）降解结缔组织的透明质酸葡激酶（纤维蛋白溶酶）水解纤维素脂酶分解脂肪耐热核酸酶DNA酶水解DNA，测定葡萄球菌有无致病性的重要指标触酶分解H2O2第二节链球菌属（Streptococcus）一、A群链球菌（一）生物学特性1.形态：G+，球形，链状排列，革兰染色阳性(G+)2.培养特性营养要求高：血平板或含血清培养基（血液、血清、葡萄糖）。液体培养为沉淀生长血平板呈灰白色表面光滑小菌落，出现溶血现象，不同菌株溶血不一。3.生化反应分解葡萄糖触酶（-），不分解菊糖，不被胆汁溶解（鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌）4.分类1）根据溶血现象分类溶血现象名称类别致病性草绿色溶血溶血甲型溶血性链球菌多为条件致病菌完全溶血溶血乙型溶血性链球菌致病力强不溶血丙型链球菌无致病性2）根据抗原分类根据蛋白抗原进一步分类M抗原分A、B、C等20个群，对人致病的菌株90%左右属A群。A群致病菌据M抗原，分约100个型(溶血性链球菌或化脓性链球菌）抗原构造蛋白质抗原或表面抗原型特异性多糖抗原或C抗原群特异性核蛋白抗原或P抗原无特异性（二）致病性1.致病物质细菌胞壁成分侵袭力脂磷壁酸M蛋白—抗吞噬，抗吞噬细胞内杀菌作用，超敏反应F蛋白—黏附素，利于在宿主体内定植和繁殖胞外酶透明质酸酶（扩散因子）分解细胞间质的透明质酸链激酶链道酶（DNA酶）外毒素致热外毒素（红疹毒素）引起猩红热链球菌溶素SLO对O2敏感，链球菌新近感染风湿热辅助诊断SLS对O2稳定，β溶血环链球菌的致病物质与致病作用致病物质致病作用致热外毒素Pyrogenicexotoxin,SPE猩红热（scarletfever）链球菌溶素StreptolysinSLO辅助诊断指标SLSβ溶血环透明质酸酶Hyaluronidase扩散因子，分解细胞间质透明质酸链激酶Streptokinase链道酶Streptodornase酶解核酸M蛋白ProteinM抗吞噬，抗吞噬细胞内杀菌作用，超敏反应F蛋白ProteinF黏附素，利于宿主内定植和繁殖脂磷壁酸LPA2.A群链球菌所致疾病(1)化脓性感染淋巴管炎蜂窝组织炎扁桃体炎等(2)中毒性疾病——猩红热由产生致热外毒素的化脓性链球菌所致。细菌经咽喉黏膜侵入机体，增殖并产生毒素引起高热、全身红疹等症状，病后获得较强的免疫力。(3)超敏反应性疾病1）风湿热（rheumatism，orrheumatosis）主要在咽炎后可能发生，临床表现以关节炎、心肌炎为主。发病机制：未清，本病不是链球菌直接侵袭所致。Ⅲ、Ⅱ型超敏反应。2）急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）在咽炎或脓皮病后均可发生，多见儿童和青少年。发病机制：Ⅲ型超敏反应；Ⅱ型超敏反应；（三）免疫性可刺激机体产生各种抗体，获得针对同型菌的特异性免疫抗M蛋白抗体有保护作用型别多，型别间无交叉免疫反复感染猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫血清学检查抗“O”试验（ASOtest）链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应，产生清晰凝集，为阳性；无凝集，为阴性。抗“O”试验（ASOtest）：原理：中和试验方法：间接凝集结果：效价大于400单位意义：风湿热及其活动性的辅助诊断二、肺炎链球菌（S.pneumoniae）俗称肺炎球菌，常寄居于正常人鼻咽腔中，多数不致病，少数有致病性，引起的疾病主要为大叶性肺炎。（一）生物学特性1.形态与染色革兰染色阳性，双球菌成双排列,矛头状：平面相对,尖面相背有厚荚膜,无芽胞,无鞭毛。2.培养特性营养要求高，需血液、血清,α-溶血。菌落与甲链相似，能产生自溶酶,48小时后自溶.3.生化反应分解葡萄糖，乳糖,菊糖，胆汁溶菌.奥普托辛试验阳性。4.抵抗力对多数理化因素抵抗力较弱。（二）致病性致病物质荚膜抗吞噬作用，S型R型细菌，毒力或消失。肺炎链球菌溶素O膜上打孔，溶解人、羊等RBC脂磷壁酸黏附作用神经氨酸酶分解细胞膜神经氨酸，定植和扩散有关。所致疾病大叶性肺炎气管炎，可继发中耳炎、脑膜炎和败血症等。（三）免疫性建立同型免疫；产生型特异的荚膜多糖抗体，起调理作用，增强吞噬功能。（四）微生物学检查法直接涂片镜检：分离培养：（五）防治原则预防：多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗治疗：抗生素一、脑膜炎奈瑟菌(N.meningitidis)（一）生物学特性1.形态与染色革兰阴性双球菌,肾形或豆形脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离的菌株有荚膜和菌毛。2.培养特性营养要求较高，需有血清,巧克力培养基，专性需氧。3.生化反应多数脑膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麦芽糖，产酸，不产气。4.抗原结构与分类荚膜多糖群特异性抗原分群外膜蛋白型特异性抗原分型脂多糖抗原核蛋白抗原5.抵抗力很弱，四怕：热、冷、干燥、消毒剂对低温较敏感，采集标本时注意保温（二）致病物质与致病性俗称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌1.致病物质主要是内毒素1)膜荚：抗吞噬作用，能增强细菌的侵袭力。2)菌毛：黏附黏膜上皮，利于侵入。3)脂寡糖抗原（Lipooligosaccharide,LOS）：内毒素、脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。引起坏死、出血，导致皮肤瘀斑和微循环障碍。4)IgA1蛋白酶：破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜。所致疾病流行性脑脊髓膜炎二、淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae）俗称淋球菌，主要引起淋病，属于性传播疾病，是我国目前发病率最高的性病。1.生物学特性1)形态与染色G-双球菌，呈一对咖啡豆样，有荚膜和菌毛2)培养特性营养要求高，专性需氧，巧克力血琼脂平板急性期标本多见于中性粒细胞内，慢性期，多见于细胞外。3）生化反应只分解葡萄糖，产酸不产气。氧化酶试验阳性。4）抵抗力极差，对冷、热、干燥及消毒剂极度敏感。最适温度为35℃～36℃。2.致病物质与所致疾病1）致病物质①菌毛黏附作用；抗吞噬作用②外膜蛋白黏附、抑制抗体、破坏细胞膜③IgA1蛋白酶酶解IgA1抗体，破坏局部免疫2）传播方式人类是唯一宿主，主要通过性接触传播。性接触直接间接：通过毛巾、被褥等垂直传播新生儿由产道感染3）所致疾病引起泌尿道和生殖系统炎症①淋病②新生儿淋菌性结膜炎脑膜炎球菌meningococcus淋球菌gonococcus生物学性状肾形或豆形，有荚膜、菌毛，用巧克力培基，产生自溶酶、对理化因素抵抗力弱咖啡豆样，有荚膜、菌毛，用巧克力培养基，抵抗力极差。致病物质荚膜、菌毛、内毒素菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶所致疾病流脑（流行性脑脊髓膜炎）淋病成人：泌尿生殖道化脓性感染新生儿：淋病性眼结膜炎免疫性获得一定免疫力，较持久免疫力不持久微生物学检查快速诊断法（脑膜炎球菌易自溶，病人脑脊液和血清中可有可溶性抗原存在，应用血清学原理，可用已知群抗体快速检测相应抗原的有无）对低温、干燥敏感，注意保暖保湿，立即送检防治原则流脑荚膜多糖疫苗无有效疫苗供特异性预防。婴儿出生时，1%硝酸银或其它银盐以预防新生儿淋菌性眼炎的发生大肠埃希菌生物学性状G-杆菌，多数菌株有周身鞭毛，有菌毛，无芽胞兼性厌氧生化反应葡乳麦甘蔗尿素酶H2SIMVIC动力⊕⊕⊕⊕⊕--++--+有O、H和K三种抗原能产生大肠菌素（colicine）致病性与免疫性致病物质黏附素定植因子抗原（CFA）、集聚黏附菌毛（AAF）、束形成菌毛（bundleformingpili,Bfp）紧密黏附素（intimin）、P菌毛、Dr菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原（invasionplasmidantigen,Ipa）蛋白等。外毒素志贺毒素（Stx）、耐热肠毒素（ST）、不耐热肠毒素（LT）；内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统（typeIIIsecretionsystems）所致疾病肠道外感染败血症、新生儿脑膜炎、泌尿道感染最常见由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起。胃肠炎某些血清型可引起人类胃肠炎，与食入污染的食品和饮水有关。菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热质粒介导LT和ST肠毒素，大量分泌液体和电解质；黏附素EIEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠黏膜上皮细胞EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热质粒介导A/E组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中断蛋白质合成;A/E损伤，伴小肠绒毛结构破坏，导致吸收受损EAEC小肠婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热质粒介导集聚性黏附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降第二节志贺菌属引起细菌性痢疾俗称痢疾杆菌生物学性状G-杆菌，无鞭毛，有菌毛，无芽胞，无荚膜生化反应葡乳尿素酶H2SIMVIC动力+----+--+↓宋内志贺菌迟缓发酵抵抗力低于其他肠道杆菌，对酸敏感多重耐药问题严重致病物质侵袭力内毒素志贺菌致病的主要因素内毒素破坏局部黏膜,加重坏死及溃疡形成脓血粘液便典型痢疾症状刺激肠壁植物神经--功能紊乱腹痛、里急后重等肠黏膜通透性--内毒素吸收--全身表现：内毒素血症、发烧、神志障碍、严重者中毒性休克外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型）志贺毒素ST(VT)有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状可导致溶血性尿毒综合征所致疾病细菌性痢疾传染源：患者和带菌者感染剂量：103个，最低10个传播方式：粪-口途径特点：感染限于