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呼吸衰竭重庆三峡中心医院急救部陈志军学习目的与要求1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。●PaO2＜60mmHg(＜8Kpa)●PaCO250mmHg(6.65KPa)二、引起呼衰常见病因：气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。三、呼吸衰竭分类:（一）按病程缓急分：1.急性呼衰――指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。例如:急性呼吸窘迫综合征（ARDS）――常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（PO2）2.慢性呼衰――继发于慢性呼吸系统疾病（或神经－肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成，最常见为COPD。（二）按动脉血气分：●Ⅰ型呼衰（低氧血症型）:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低●Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型）:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg慢性呼吸衰竭一、慢性呼衰病因1.慢性支气管―肺疾病慢性阻塞性肺疾病－慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2.胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形。3.神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。二、病理生理改变及发生机理主要病理生理改变―缺O2及CO2潴留。其发生机制：（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致PaO2下降及PaCO2上升，体内CO2潴留及低氧血症。（二）通气/血流（V/Q）比例失调●维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q）必须协调。保持V/Q0.8比例，肺可获得最大换气效率。•通气/血流比例图表(V/Q失调主要影响O2↓，无CO2↑)（三）弥散障碍――主要影响氧的交换，因为CO2弥散能力比O2大20倍，且完成弥散时间只需0.13s（氧0.25-0.3s）（四）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（一）对中枢NS影响＊早期――轻度缺O2及CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋＊晚期――严重缺O2及CO2潴留并酸中毒（1）脑血管N麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成•（2）红细胞ATP生成↓－Na+-K+泵障碍－细胞内Na+、H2O↑－脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r氨基丁酸）生成↑－N功能紊乱PaO2＜60mmHg－注意不集中，智力和视力轻度减退＜40-50mmHg－头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡＜30mmHg－神志丧失、昏迷＜20mmHg－神经细胞不可逆损伤CO2潴留：轻度－皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度－脑脊液[H+]↑－影响脑细胞代谢、兴奋↓，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。（二）对循环系统影响轻、中度缺O2及CO2潴留（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）（四）对肝、肾、造血系统影响（五）对酸碱失衡及电解质影响●缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。●酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。●常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K+、低cl-.四、临床表现（一）呼吸困难●呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。●严重病人：呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。（二）发绀●皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。●是血中还原血红蛋白＞5g%●缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。（三）精神-神经症状――肺性脑病●早期－兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。●后期－抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。（四）心血管症状（五）消化道出血――可发生大出血死亡（六）酸碱失衡及电解质紊乱●酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高●国内统计资料酸碱失衡发生率高达78.6-95.4%发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。（七）其它休克、DIC、肝肾功能不正常。五、诊断●呼衰依据：1.有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史。2.有缺O2、CO2潴留临床表现。3.血气改变：PaCO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。●肺性脑病1.呼衰基础上出现精神神经症状。2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。六、治疗（一）改善通气――纠正O2及CO2潴留1.消除气道阻塞――建立通畅气道●解痉平喘――茶碱、β2激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。●排除气道分泌物――祛痰剂（NH4CI、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。●人工气道建立――气管插管、气管切开抽吸痰液。2.氧疗――纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰，常有严重CO2潴留――持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧1—2L/分，浓度控制为24-30%。鼻导管给氧浓度（%）＝21+4x氧流量（L/min）。家庭氧疗――慢性呼衰缓解期3.呼吸兴奋剂应用●兴奋呼吸中枢――呼吸加深、加快――通气量↑促进病人清醒――利于咳嗽、排痰●适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）●注意：必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变――只增加频率，不增加潮气量，效果差；过度应用――增加机体耗氧量――缺氧加重。4.机械通气――持续正压通气气管插管（经口或经鼻）、气管切开――人工通气（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱●呼酸――加强通气，排出CO2；不能常规使用碱性溶液；当PH＜7.20，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高PH值。●呼酸+代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。●呼酸+代碱或代碱低K+、低Cl-者――用KCI；严重者用盐酸精氨酸――补充Cl-；NH4CI（肝功能正常者――NH4在肝内合成尿素，释放H+及Cl-）●酸中毒K+↑为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）●碱中毒常有Ca++↓、Mg++↓,可用CaCl2、MgSO4.（三）控制感染――使用敏感抗生素（四）并发症处理心衰－肺水肿：强心利尿、血管扩张药。脑水肿－颅压：↑除加强通气外，可适当用脱水剂，20%甘露醇100-200ml静滴，皮质激素及其它利尿剂。消化道出血：用止血剂，必要进输血；。肺性脑病：改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。（五）纠正营养不良(六)治疗原发病谢谢