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通过神经系统的调节神经调节的基本方式是反射，在中枢神经系统的参与下，动物体或人体对内外环境变化做出规律性应答。完成的反射结构基础是反射弧。反射弧：效应器：传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等反射结构需要完整的反射弧。兴奋：动物体或人体内的某些组织（神经组织，肌肉，腺体）或细胞感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。效应器传出神经神经中枢传入神经感受器细胞体突起树突轴突长的突起脊鞘多个神经纤维组成神经，外有结蹄组织膜接受刺激，产生兴奋，传导兴奋产生兴奋的条件：适应强度的刺激和完整的反射弧最简单的反射也需要两个神经元，不能仅靠一个神经元完成。反射分为条件反射和非条件反射。其中婴儿出生就会的是非条件反射。如何判断传入神经和传出神经的方法：1．若含神经节是传入神经，反之则为传出神经。2．传出的方向兴奋在神经纤维上的传导（该过程中只有Na-K泵消耗能量）兴奋在神经元之间的传递（消耗能量）兴奋兴奋性抑制性兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫做神经冲动。无电位差也能证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的方法：从中间刺激，无电势差的存在，指针不发生偏转。静息电位产生原因：K+外流。在未收到刺激时，神经纤维处于静息电位状态，内负外正，称为静息电位。增大外K+浓度，抑制膜内K+外流，导致静息电位变小。需要钾离子通道蛋白（具有特异性，通透性），被动运输动作电位产生的原因：Na+内流。当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位膜的两侧出现暂时性的电位变化，由外正内负变为外负内正。在兴奋部位和未兴奋部位之间，由于电势差的存在而发生电荷转移，形成局部电流。又称为动作电位，需要钠离子通道蛋白，被动运输。兴奋在神经纤维上的传导：这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去，将兴奋向前传导，后又恢复静息电位。方向相反的两次偏转内含神经递质内含组织液扩散注意事项：1.在离体条件下，传导的方向是双向的；而在体内兴奋的传导是单向的。2.兴奋传导永不减弱。3.膜内电流方向与兴奋传导方向一致。在完成一个反射过程中，兴奋要经过传入神经和传出神经等多个神经元，相邻的两个神经元之间并不是直接接触的。突出小体可以与其他神经元的细胞体、树突等相接触，也可以与体细胞相接触，共同形成突触。当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜内的突触小泡受到刺激，就会释放一种特殊的化学物质——神经递质（主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、一氧化氮等等）（神经递质不全是有机物），神经递质经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合，引发突触后膜电位的变化。由于神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，（神经递质只能单方向传递的原因），因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。在特定情况下，突触前膜释放的神经递质，也能使肌肉收缩和某些腺体分泌。神经递质通过胞吞胞吐释放的意义：1.短时间内释放数量足够多的神经递质。2.避免神经递质被破坏。神经递质：由高尔基体产生，与特异性受体结合后即被灭活。解释上述现象产生的原因：兴奋在神经纤维上的传导快，在神经元之间的传递慢，突触延搁，经过由电信号（神经冲动）-化学信号（神经递质）-电信号（神经冲动）的过程，其中经过神经经历神经递质释放，扩散通过突触间隙与突触后膜特异性受体结合，因此兴奋在神经元之间的传递慢，进而产生电位差。神经系统的分级调节中枢神经系统位于脑和脊柱内的脊髓，它们含有大量神经元，这些神经元组合成许多不同的在此位置刺激，指针先向左偏，再向右偏，在神经元之间传递耗时长在此刺激，不能回流，指针不偏转①②①③①④⑥③①⑤④⑤③①80dL-120dL血浆摄取主要来源主要消耗途径神经中枢。一般来说，位于脊髓低级中枢神经系统受脑中相应的高级中枢的调控。除了对外部世界的感知（感觉不是反射，而是人脑产生的反应）以及控制机体的反射活动外，还具有语言（人类特有）、学习、记忆和思维等方面的高级功能。学习是神经系统不断的接受刺激，获得新行为、习惯和积累经验的过程。记忆则是将获得的经验进行储存和再现。学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短期记忆主要与神经元的活动以及神经元之间的联系有关。长期记忆可能与新突触的建立有关。通过激素的调节小肠粘膜分泌促胰液素。激素调节：由内分泌器官（或细胞）（下丘脑神经内分泌器官）分泌的化学物质进行调节。血糖平衡的调节血糖的来源和去向细胞内胰高血糖素促进②③，而并没有抑制④⑤⑥胰岛素促进④⑤⑥，并且抑制②③胰岛素和胰高血糖素并不能促进或抑制①体内没有将肌糖原分解为葡萄糖的酶，转化成脂肪和某些非必需氨基酸（能够从外界获取）。胰岛分泌胰高血糖素和胰岛素，胰高血糖素和肾上腺素都能够提高血糖，而胰岛素是人体内唯一能够降低血糖的激素。对同一生理作用起相反作用的——拮抗；对同一生理作用起促进作用的——协同内分泌枢纽，血糖调节中枢下丘脑渗透压感受器，分泌激素，传导兴奋心血脑活动胰岛素和胰高血糖素的生理功能：胰岛素能够促进细胞加速摄取、利用（氧化分解）和储存（转化为肝糖原和肌糖原）葡萄糖，从而使血糖水平降低；胰高血糖素能促进糖原分解（不能分解肌糖原，体内没有分解肌糖原的酶），并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。模拟活动本身在构造物理模型，之后再根据模拟活动中的体会构建概念模型。。糖尿病：尿多，喝水多，吃多，瘦（三多一少）。解释尿多的原因：排除体内多余糖分带走大量水分，因此尿多。尿糖，用斐林试剂或班氏试剂检测，正常人的尿液作为对照。反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来有作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。血糖浓度低胰岛A细胞胰高血糖素血糖浓度升高负反馈胰岛B细胞下丘脑神经肾上腺肾上腺素胰岛素肾上腺负反馈胰腺腺泡组织（分泌胰液），外分泌腺岛组织（分泌激素），内分泌胰岛A细胞（分泌胰高血糖素）胰岛B细胞（分泌胰岛素）促进胰高血糖素分泌增加的信号①血糖浓度低②下丘脑神经直接作用于胰岛A细胞促进胰岛素分泌增加的信号①血糖浓度高②下丘脑神经直接作用于胰岛B细胞③胰高血糖素分泌过多，胰岛素也会分泌寒冷温度感受器（位于皮肤、粘膜及内脏器官）传入神经下丘脑体温调节中枢传出神经下丘脑内分泌细胞TRH（促甲状腺激素释放激素）垂体TSH（促甲状腺激素）甲状腺甲状腺激素负反馈甲状腺激素分泌的分级调节甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢速率，使机体产生更多的热量。该调节中存在负反馈调节和分级调节。激素调节的特点：1.微量而高效（和酶相类似，但是有本质上的不同）2.通过体液运输（内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息）3.作用于靶细胞和靶器官（有相应的受体能够识别激素）。神经递质和激素的辨析：1.都作为信息分子。2.作用后就被灭活。激素是生命活动的信息分子：不组成细胞结构，不提供能量，不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。在细胞上的受体不属于内环境下丘脑分泌合成的抗利尿激素（由垂体储存和释放），能提高肾脏集合管和肾小管对水的通透性，促进对水的重吸收。因病切除甲状腺的患者，需要长时间服用甲状腺激素（氨基酸的衍生物）。许多糖尿病患者按时注射胰岛素。蛋白质和多肽类的激素不能口服，可以服用就不要注射。注射促性腺激素类的药物（作用于雌雄个体的程度相同），能促使卵和精子成熟。蜕皮激素和保幼激素。细胞膜上胞内受体甲状腺激素性激素神经调节1.汗腺分泌2.毛细血管收缩3.骨骼肌收缩，肌肉颤栗4.下丘脑—TRH-垂体-TSH5.肾上腺-肾上腺素存在反馈调节体温感觉中枢-大脑皮层体温调节中枢-下丘脑皮层毛细血管舒张，血流量增大，散热大神经调节与体液调节的关系激素等化学物质（除激素以外，还有其他调节因子，CO2），通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调节的重要内容。单细胞动物和一些多细胞的低等动物只有体液调节（草履虫的应激性，不属于反射，没有神经系统）。比较项目神经调节体液调节作用途径反射弧体液运输反应速度迅速较缓慢作用范围准确、比较局限较广泛作用时间短暂比较长人体热量来源主要是细胞中的有机物氧化放能（尤以骨骼肌和肝脏产热为多），热量的散出主要通过汗液蒸发、皮肤内毛细血管的散热，其次还有呼气、排尿和排便等。水盐调节非常复杂，涉及多种激素和神经的调节作用。水平衡中枢位于下丘脑；渴觉中枢位于大脑皮层。神经调节和体液调节的关系：一，内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节可以看做神经调节的一个环节。二，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能，幼年时甲状腺激素缺乏，就会影响脑的发育；成年时，甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低。免疫调节神经调节和体液调节不能直接消灭侵入的病原体；也不能直接清除体内出现的衰老、破损或异常的细胞。免疫系统的功能：①防卫②监控③清除免疫系统的监控和防卫功能：监控并清除内已经衰老或因其他因素而被破坏的细胞，以及癌变的细胞。免疫学的应用：疫苗的发明和应用，是现代医学最伟大的成就之一。牛痘和天花的示例证明：天花和牛痘具有相似的抗原结构。根据抗原能和特异性抗体相结合的特性。免疫调节免疫器官（免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所）免疫细胞（发挥免疫作用的细胞）吞噬细胞等淋巴细胞（骨髓造血干细胞）位于淋巴液、血浆和淋巴结中T细胞（迁移到胸腺中成熟）受到抗原刺激，细胞周期缩短B细胞（在骨髓中成熟）免疫活性物质—抗体、淋巴因子、溶酶体等（由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质）防卫功能（三道防线）第一道防线：皮肤、粘膜、唾液及泪液（第一道杀菌物质）第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞是保卫人体的第二道防线。人人生来就有，不针对某一类特定病原体，而是对多种病原体都有防御作用，叫做非特异性免疫。第三道防线：主要是由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成的。针对特定的病原体，不是人人生来就有的，叫做特异性免疫。体液免疫细胞免疫产生专门抗击这种病原体的蛋白质—抗体（广泛地存在于血清中、组织液、外分泌液如乳汁）。能够引起机体产生特异性免疫反应的物质—抗原。病毒、细菌等病原体表面的蛋白质等物质（并不是都是蛋白质，如S型菌的表面的多糖类荚膜），都可以作为引起免疫反应的抗原。体液免疫——主要淋巴B细胞产生抗体“作战”B细胞—产生抗体—与抗原结合大多数病原体经过吞噬细胞等的提取-摄取-处理-传递，将抗原传递给T细胞，刺激T细胞产生淋巴因子。少数抗原直接刺激B细胞。B细胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下，开始一系列的增殖、分化，大部分分化为浆细胞，产生抗体，小部分转化为记忆细胞。抗体可以与病原体结合，从而抑制病原体的繁殖或对人体细胞的黏附。结合后发生进一步变化形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后很长时间内保持对这种抗原的记忆，当再接触这种抗原时，浆细胞能够迅速增殖分化，快速产生大量的抗体。一个B细胞只能够接受一种抗原刺激，刺激分化成一种浆细胞。一种浆细胞只能够合成一种抗体。抗原的特点：1.异物性；2.大分子性；3.特异性。二次免疫：抗原记忆细胞浆细胞B细胞大多数唯一没有特异性识别作用——吞噬细胞少数增殖分化特异性结合唯一产生抗体的细胞唯一没有识别作用的——浆细胞T细胞识别抗原，产生特异性淋巴因子增殖分化浆细胞抗原大多数吞噬细胞T细胞淋巴细胞B细胞浆细胞记忆细胞少数抗体细胞免疫——T细胞主要靠直接接触靶细胞“作战”T细胞—T细胞本身—攻击靶细胞细胞免疫和体液免疫同时作用.T细胞在接触抗原的刺激后，通过分化形成效应T细胞（作用机理：激活靶细胞内溶酶体酶，使靶细胞通透性改变），效应T细胞可以与被抗原入侵的宿主细胞密切接触，使这些细胞裂解死亡。病原体失去了寄生的基础，因而能被吞噬、消灭。类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，由于免疫系统异常敏感、反应过度，将自身物质当做外来异物进行攻击而引起的，这类疾病就是自身免疫病。过敏反应是指已产生免疫的