急性胰腺炎

急性胰腺炎AcutePancreatitis花海洋主要内容解剖生理急性胰腺炎概念病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗要点解剖解剖胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺的大部分胰液前：胃、横结肠和大网膜后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉左：脾门右：十二指肠胰的位置与毗邻横位于腹后壁上部左季肋区L1,2解剖内分泌—胰岛细胞→胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、胰多肽外分泌—腺泡细胞→胰酶导管壁细胞→粘液（HCO3-、水）无机物：水、电解质Na+、K+、Ca2+胰液HCO3-、CL-、SO42-有机物：多种消化酶生理生理胰酶：胰淀粉酶（活性），水解淀粉，消化糖类食物胰脂肪酶（活性），分解脂肪蛋白水解酶（酶原），消化蛋白质胰蛋白酶糜蛋白酶羧基肽酶胆固醇水解酶，水解胆固醇磷脂酶A2，水解磷脂急性胰腺炎的概念是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。病因胆道疾病酗酒与暴饮暴食其他特发性其他胰管阻塞手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物乳头及周围疾病自身免疫性疾病发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓发病机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制胰蛋白酶原（无活性）肠激酶胰蛋白酶（有活性）糜蛋白酶原羧基肽酶原弹性蛋白酶原糜蛋白酶羧基肽酶弹性蛋白酶+激活链条腹痛主要表现和首发症状中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛临床表现-症状恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。机制：有效血容量不足、血管扩张、心肌抑制因子、感染和出血黄疸消化道出血意识障碍临床表现-症状轻症急性胰腺炎腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不相符，可见腹胀，局部腹肌紧张、压痛，肠鸣音减少。体征重症急性胰腺炎体征明显，重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块:脓肿或假囊肿手足搐搦Gray-Turner征Cullen征局部并发症胰腺脓肿、假性囊肿全身并发症急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎并发症实验室和其他检查淀粉酶测定血淀粉酶612h↑，2448h达高峰，35天后正常尿淀粉酶1224h↑，持续12周。血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，特异性高血常规：白细胞计数↑，中性核左移CRP：提示组织损伤及炎症。血清正铁血白蛋白：腹腔内出血时，红细胞释放血红素，正铁血红色与白蛋白结合而成。72小时内阳性有助于判断病情及预后血糖：暂时性血糖升高常见，持久空腹血糖高于10.0mmol/L反应胰腺坏死。低钙血症，与临床严重程度平行（低于1.5mmol/L以下，则预后不良）甘油三脂，病因或继发于胰腺炎高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常转氨酶、LDH影像学检查腹部平片腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶有盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。腹部B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT诊断、鉴别诊断、鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级:胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30～50％CT分级诊断要点诊断标准:临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为AP(1)与AP符合的腹痛(急性突发持续剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射);(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)增强CT/MＲI或腹部超声呈AP影像学改变Ranson评分(3-4项阳性为重症)入院时Age＞55岁，Glu＞11.1mmol/L，LDH＞350U/L，AST＞250U/L，WBC＞16×109/L。入院后48小时HCV↓＞10%,BUN↑＞1.8mmol/L,Ca＜2mmol/L,PO2＜60mmHg,碱丢失＞4mmol/L,液体丢失＞6L1、轻度AP(mildacutepancreatitis，MAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低2、中度AP(moderatelysevereacutepancreati-tis，MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)3、重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上不能自行恢复的呼吸系统心血管或肾脏功能衰竭可累及一个或多个器官)SAP病死率较高，为36%～50%鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死阑尾炎异位妊娠破裂治疗治疗原则：减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现轻症急性胰腺炎的治疗要点：1.禁食胃肠减压2.静脉输液补充血容量，维持水电解质酸碱平衡3.腹痛剧烈者可给予哌滴定。4.抑酸药物：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。SAP的治疗要点:（1）早期适量的液体复苏早期充分的液体复苏（6小时）对于防止全身并发症至关重要。液体复苏要达到的指标：a.中心静脉压8--12cmH2o，b.平均动脉压大于等于65mmHg，c.尿量大于等于0.5ml/(kg*h)，d.中心静脉或混合静脉氧饱和度大于等于70%，e.注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素（2）充分氧供：SAP容易并发呼吸功能不全。出现间质水肿、急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，当ARDS等，应早期给予持续正压辅助通气或气管插管呼吸机支持。（3）防治感染：预防性应用抗生素不能显著降低病死率，因此，对于非胆源性AP不推荐预防性使用抗生素对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素应用原则：抗菌谱为G-及厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。降阶梯原则。一线用药喹诺酮类药物或第三代头孢菌素联合抗厌氧菌药物疗效不佳时改用泰能或根据药敏结果，疗程为7～14d，特殊情况下可延长应用。（4）镇静、镇痛：对SAP患者应给予必要的镇静、镇痛，可用丙泊酚、力月西。镇痛可用哌替啶，一般不使用吗啡及胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。（5）营养支持：早期完全胃肠外营养（TotalParenteralNutrition）：①提供代谢所需的营养素，维持营养状态，预防或纠正营养不良，改善免疫功能；②避免对胰腺外分泌的刺激；肠内营养（EnteralNutrition）：一旦胰腺炎症高峰过去，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡，以增强肠道粘膜屏障，防止肠道内菌群移位。肠内营养剂：早期应给予低脂肪、要素配方的营养液给予途径：鼻空肠营养管（6）抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压，避免外分泌刺激实现胰腺休息生长抑素及其类似物奥曲肽是很强的胰腺分泌抑制剂。它们能刺激网状内皮系统并通过自分泌、神经内分泌途径在免疫反应中起调节（主要是抑制）作用。H2受体拮抗剂和PPI可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。（7）早期促进胃肠功能恢复：硫酸镁、大承气汤及乳果糖等，可促进胃肠蠕动，降低腹内压，保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位。硫酸镁还可通过促进胆汁排泄，减少细菌感染机会。腹部理疗也可促进胃肠道功能恢复。（8）糖皮质激素的应用：SAP循环不稳定者，小剂量持续给药直至循环稳定。如可用氢化可的松，先给与200mg，一旦血压稳定立即停药，一般应用不超过七天。（9）中医中药生大黄：15g灌肠2次/日也可胃管内灌注生大黄主要作用促进肠蠕动增强胃肠动力抑制血管通透性加强肠粘膜屏障防止肠菌易位抑制胰酶活性抑制巨噬细胞过度激活和中性粒细胞浸润减少炎症细胞因子减少氧自由基的释放松弛乳头括约肌（10）血液净化：出现严重内环境紊乱、SIRS和MODS表现11.病因治疗（1）胆源性胰腺炎治疗策略：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（2）高脂血症胰腺炎治疗策略：应用降脂药物和或血液净化1；2。（12）手术治疗手术适应症----胰腺坏死合并感染：坏死组织清除或引流----胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流----胰腺假性囊肿：手术或经皮、内镜引流----诊断不明，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死：探查谢谢大家