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作者:张华莉单位:中南大学湘雅医学院第十三章休克目录第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点熟悉了解掌握1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则休克的定义概述休克是指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程病理生理学（第9版）休克的定义病理生理学（第9版）休克的认识发展过程病因和分类第一节病理生理学（第9版）一、休克的病因休克病因失血与失液烧伤创伤感染心脏功能障碍过敏强烈的神经刺激1.失血性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.脓毒性休克5.过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克（一）按病因分类二、休克的分类病理生理学（第9版）病理生理学（第9版）（二）按始动环节分类休克的始动环节病理生理学（第9版）（二）按始动环节分类低血容量性休克hypovolemicshock定义：机体血容量减少所致的休克常见：失血、失液、创伤、烧伤及感染包括：失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克血管源性休克vasogenicshock定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克心源性休克cardiogenicshock定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克包括：心肌源性休克，非心肌源性休克发生机制第二节一、微循环机制微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位病理生理学（第9版）正常的微循环血管痉挛少灌少流灌少于流交感—肾上腺髓质系统兴奋微循环缺血期血管扩张血液淤滞灌而少流灌大于流扩血管物质生成增多微循环淤血期根据微循环学说，休克病程分为三期：微循环衰竭期血管麻痹性扩张微血栓形成不灌不流DIC形成无复流现象病理生理学（第9版）（一）微循环缺血期1.微循环变化特点少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态病理生理学（第9版）休克缺血性缺氧期的微循环变化（一）微循环缺血期2.微循环变化机制（1）交感神经兴奋交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血（2）其他缩血管体液因子释放血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类（LTs）物质病理生理学（第9版）（一）微循环缺血期3.微循环变化的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持回心血量增加心排血量增加外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的病理生理学（第9版）4.临床表现病理生理学（第9版）休克微循环缺血期的主要临床表现（二）微循环淤血期1.微循环变化特点灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态病理生理学（第9版）休克淤血性缺氧期的微循环变化（二）微循环淤血期2.微循环变化机制（1）微血管扩张机制酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低扩血管物质生成增多（2）血液淤滞机制白细胞黏附于微静脉血液浓缩病理生理学（第9版）白细胞黏附、聚集和渗出示意图病理生理学（第9版）3.失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止（3）心脑血液灌流量减少（二）微循环淤血期病理生理学（第9版）4.临床表现病理生理学（第9版）休克微循环淤血期的主要临床表现（三）微循环衰竭期1.微循环变化特点不灌不流，微血栓形成无复流现象病理生理学（第9版）休克DIC期的微循环变化（三）微循环衰竭期2.微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张（2）DIC形成血液流变学的改变凝血系统激活TXA2-PGI2平衡失调3.微循环变化的严重后果全身器官的持续低灌流病理生理学（第9版）4.临床表现（1）循环衰竭：进行性顽固性低血压；心音低弱，脉搏细弱而频速；浅表静脉塌陷（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍病理生理学（第9版）二、细胞分子机制（一）细胞损伤1.细胞膜的变化2.线粒体的变化3.溶酶体的变化4.细胞死亡（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多病理生理学（第9版）机体代谢与功能变化第三节一、物质代谢紊乱氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒（二）呼吸性碱中毒（三）高钾血症三、器官功能障碍病理生理学（第9版）几种常见休克的特点第四节一、失血性休克病理生理学（第9版）在15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压保持在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%，即可引起失血性休克失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度脓毒症：宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能障碍脓毒性休克：为sepsis的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2mmol/L（18mg/dL）二、脓毒性休克病理生理学（第9版）（一）高动力型休克（hyperdynamicshock）高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排血量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克（二）低动力型休克（hypodynamicshock）低动力型休克具有心排血量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克病理生理学（第9版）高动力型低动力型血压略降或正常明显降低心输出量高低外周阻力低高脉搏缓慢有力细速脉压较高（30mmHg）较低（30mmHg）皮肤色泽淡红或潮红苍白或发绀皮肤温度温暖干燥湿冷尿量减少少尿或无尿高动力型休克与低动力型休克特点的比较病理生理学（第9版）过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状它的发生主要与休克的两个始动环节有关：①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少三、过敏性休克病理生理学（第9版）1.低排高阻型大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关2.低排低阻型少数患者表现为外周阻力降低，这可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高，刺激了心室壁的牵张感受器，反射性抑制了交感中枢，导致外周阻力降低所致四、心源性休克病理生理学（第9版）防治的病理生理基础第五节病理生理学（第9版）一、病因学防治二、发病学防治（一）改善微循环1．扩充血容量2．纠正酸中毒3．合理使用血管活性药物（二）抑制过度炎症反应（三）细胞保护三、器官支持疗法四、营养与代谢支持本章小结1.各种病因通过血容量减少、血管床容量增加或心泵功能障碍三个环节导致休克的发生2.有效循环血量急剧减少是各型休克共同的发病学基础3.休克可分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期。在微循环缺血期，交感神经兴奋和缩血管物质释放导致微血管强烈收缩，同时促使回心血量增加和血流发生重新分布。在微循环淤血期，由于局部扩血管物质产生增多和白细胞黏附于微静脉而导致微循环血流淤滞；微循环衰竭期表现为微血管麻痹性扩张、DIC形成或多器官功能障碍4.休克病因也可直接作用于组织细胞，导致细胞内信号转导通路活化与炎症因子产生，微血管内皮细胞活化及组织细胞损伤谢谢观看