中国医科大学病理生理学第九版课件16-第十六章-肺功能不全

作者:周新文单位:华中科技大学同济医学院第十六章肺功能不全目录第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础重点难点熟悉了解掌握呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化呼吸衰竭的防治原则第一节病因和发病机制病理生理学（第9版）一、概述呼吸过程外呼吸气体的运输内呼吸肺通气肺换气病理生理学（第9版）PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PaO2100mmHgPaCO240mmHg换气（gasexchange）肺通气（ventilation）外呼吸（externalrespiratory）病理生理学（第9版）二、呼吸衰竭的概念PaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg—II型呼衰外呼吸障碍→PaO2低于正常＜60mmHg（海平面）问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg发生哪型呼衰？病理生理学（第9版）呼吸衰竭分类血气变化特点Ⅰ型呼吸衰竭：PaO260mmHg；PaCO2或主要由肺换气功能障碍疾病引起Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260mmHg+PaCO250mmHg主要由肺泡通气不足引起（单纯通气不足，PaO2和PaCO2改变程度平行，伴有换气功能障碍PaO2降低更严重）发病的急缓发病的机制急性呼吸衰竭：起病急，机体不能及时代偿，如不及时抢救，可危及生命慢性呼吸衰竭：起病慢，早期低氧或伴高碳酸血症，但机体代偿适应一般可以维持正常生活。如合并感染可导致慢性呼吸衰竭急性加重通气性呼吸衰竭：通常表现为Ⅱ型呼吸衰竭换气性呼吸衰竭：通常为Ⅰ型呼吸衰竭病理生理学（第9版）1.限制性restrictive——吸气受限（1）神经、肌肉麻痹（2）胸廓顺应性↓（3）肺顺应性↓（4）胸腔积液，气胸（一）通气障碍（ventilatorydisorder）三、病因与发病机制病理生理学（第9版）2.阻塞性obstructive气道阻力增高→呼吸困难（dyspnea）用力呼气→小气道闭合•吸气性•呼气性病理生理学（第9版）阻塞性通气不足类型中央性外周性胸外吸气困难胸内呼气困难呼气困难病理生理学（第9版）不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病理生理学（第9版）气道等压点上移用力呼气引起气道闭合病理生理学（第9版）肺泡通气量与肺泡氧和二氧化碳分压的关系病理生理学（第9版）血气变化PaCO2为反映总肺泡通气量变化的最佳指标PACO2=0.863×VCO2VA（L/min）•PaCO2=病理生理学（第9版）（二）肺换气功能障碍肺泡膜面积减小肺泡膜增厚血气变化PaO2↓PaCO2不高1.弥散障碍(diffusionimpairment)血液流经肺泡毛细血管时的血气变化为肺泡膜增厚患者实线为正常人病理生理学（第9版）2.肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance）==正常平均通气血流VAQ4L5L0.8..病理生理学（第9版）（1）部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）限制性、阻塞性通气障碍肺泡通气减少血流未相应减少VA/Q肺动脉血未经充分与氧结合，类似于动-静脉短路——功能分流..病理生理学（第9版）（1）部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）血气变化特点病变肺区健康肺区全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑..病理生理学（第9版）血液氧和二氧化碳解离曲线下面曲线示氧分压与氧含量的关系；上面两曲线示二氧化碳含量取决于二氧化碳分压和血氧饱和度病理生理学（第9版）（2）部分肺泡血流障碍→死腔样（deadspacelike）通气肺泡血流减少肺泡通气保持正常甚至增加血管病变-栓塞、炎症等VA/Q比可显著大于正常..病理生理学（第9版）（2）部分肺血流障碍→死腔样（deadspacelike）通气血气变化特点病变肺区健康肺区全肺V/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↑↑↓↓↓↓↓CaO2↑↓↓↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑..病理生理学（第9版）（3）解剖分流增加（anatomicshunt）支气管静脉肺内动-静脉交通支肺静脉严重肺通气功能损伤肺内解剖分流增加解剖分流增加引起顽固性低氧血症和二氧化碳血症——真性分流（trueshunt）病理生理学（第9版）肺泡—毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子单核-巨噬细胞系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome））病理生理学（第9版）慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease）肺顺应性降低和肺泡通气降低气道等压点上移通气功能障碍包括阻塞性和限制性肺泡弥散面积肺泡低血流量呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子肺泡表面活性物质减少支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等肺泡壁损伤肺微血栓换气功能障碍包括弥散障碍和通气血流比例失调第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化病理生理学（第9版）PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱病理生理学（第9版）一、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒（二）代谢性酸中毒（三）呼吸性碱中毒病理生理学（第9版）二、呼吸系统变化呼吸深快人到4000m高度→肺通气增65%数日后→增5～7倍久居后→仅增15%肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml严重缺氧→肺水肿↘呼吸抑制病理生理学（第9版）三、循环系统变化心输出量↑1.心率↑控制呼吸运动则心率↓2.心缩力↑3.静脉回流↑血流分布改变—神经体液调节、血管异质性病理生理学（第9版）肺源性心脏病→维持PaO2体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2前列腺素、NO、组胺肺血管壁增厚和硬化肺动脉压三、循环系统变化血液黏稠度升高心脏的收缩功能病理生理学（第9版）严重缺氧2.心舒、缩功能↓3.心律失常—心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流↓→1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭肺功能障碍引起左心衰竭病理生理学（第9版）四、中枢神经系统变化肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）头痛、激动、思维力↓运动不协调疲劳、嗜睡、精神抑郁烦躁、昏迷、惊厥因:神经细胞膜电位↓、酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压病理生理学（第9版）六、胃肠变化五、肾功能变化肾血管收缩→肾小球滤过率↓→急性肾功能衰竭缺氧→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础病理生理学（第9版）防治的病理生理基础去除病因提高PaO2降低PaCO2改善内环境及保护重要器官的功能本章小结1.呼吸功能不全概念、分类和Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰判断2.呼衰病因和发病机制通气功能障碍和换气功能障碍3.呼衰引起机体代谢机能变化4.呼衰防治的病理生理学基础谢谢观看