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名词解释1.病理生理学(pathopysiology)：病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。2.人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandiseases）是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3．基本病理过程(basicpathologicalprocess)人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandiseases）是指生物医学科学研究中所建立的具有人类疾病模拟性表现的动物实验对象和材料。4.自发性动物模型（spontaneousanimalmodels）是指实验动物未经任何有意识的人工处置，在自然情况下所发生的疾病。5.实验性动物模型（experimentalanimalmodels）是指研究者通过物理性、化学性和生物性致病因素作用于动物，造成动物组织、器官或全身一定的损害，人工诱导出特定的疾病，以供研究使用。6.基因工程动物模型（geneticengineeringanimalmodels）是在生物技术发展的基础上应用基因工程技术复制人类疾病动物模型的方法。7.循证医学（evidencebasedmedicine，EBM）主要指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。它是以证据为基础，实践为核心的医学。8.健康(health)健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。9.亚健康(sub-health)亚健康是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态，故又称诱发病状态。10．疾病(disease)疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。11．分子病(moleculardisease)分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。12．受体病(receptordisease)由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称受体病。13．基因病(genedisease)基因病主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。14．完全康复(completerehabilitation)完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。15．不完全康复(incompleterehabilitation)不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。16．脑死亡(braindeath)脑死亡是指枕骨大孔以上全脑死亡。17．临终关怀（hospitalpice）临终关怀是指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。18.安乐死（euthanasia）安乐死是指患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。三、简答题1．简述疾病发生发展的一般规律。答：①损伤与抗损伤；②因果交替；③局部与整体。2．简述因果交替规律在疾病过程中的作用。答：在疾病的发生发展过程中，原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化，这就是因果交替规律。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可推动疾病不断发展，甚至形成恶性循环。3．简述疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用。答：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。4．判断脑死亡的标准。答：①呼吸心跳停止。②不可逆性深昏迷。③脑干神经反射消失。④瞳孔散大或固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。5．判断脑死亡的意义。答：脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线。此外，也为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。二、名词解释1．跨细胞液（transcellularfluid）组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液，由于这一部分是由上到细胞分泌产生的，又称为跨细胞液。2．低渗性脱水(hypotonicdehydration)低容量性低钠血症特点是失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性脱水。3．高渗性脱水(hypertonicdehydration)低容量性高钠血症特点是失水多于失Na＋，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗透性脱水。4．等渗性脱水(isotonicdehydration)钠和水成比例的丢失，血清Na＋浓度130～150mmol/L，血浆渗透280～310mmol/L的脱水称为等渗性脱水。5．水中毒（waterintoxication）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na＋浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。6．脱水热（dehydrationfever）严重高渗性脱水的患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。7．水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。8．积水(hydrops)水肿发生在体腔内，称为积水。9．显性水肿（frankedema）当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿（pittingedema），又称为显性水肿。10．隐性水肿（recessiveedema）全身性水肿病人在出现指压凹陷之前已有组织液增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。11．水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。12．低钾血症(hypokalemia)低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。13．高钾血症(hyperkalemia)高钾血症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。三、简答题1．简述组织液生成大于回流的机制。答：①毛细血管流体静压升高；②血浆胶体渗透压降低；③毛细血管通透性增高；④淋巴回流受阻。2．常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制是什么？答：①心性水肿：由于重力效应，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显，如下肢明显。②肾性水肿：受组织结构特点的影响，水肿发生于组织疏松的眼睑部。③肝性水肿：肝硬化局部血流动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。3．钾有哪些生理功能？答：钾的生理功能有：①维持细胞的新陈代谢；②维持细胞静息膜电位；③调节细胞内外渗透压；④调节酸碱平衡。4．简述低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内、外K＋浓度差增大，静息膜电位负值增大，发生超极化阻滞，由于膜电位与域电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化组织，快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。5．严重高钾血症心脏停搏的机制是什么？答：严重高钾血症时，细胞内、外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。6.为什么肾小球滤过分数增加会导致钠水潴留？答：肾小球滤过分数(FF)=肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时，机体有效循环血量下降，肾血流量也下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，使肾血浆流量的减少比肾小球滤过率的减少更明显，即肾小球滤过率相对增高，从而FF增高。此时血浆中非胶体成分滤过量相对增多，这样血液流过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，血浆蛋白浓度增加，血浆胶体渗透压增高；由于出球小动脉明显收缩，血流量减少，流体静压下降，这两个因素都促进近曲小管重吸收钠和水增加，导致钠水潴留。7．高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：Na+,Ca2+对K+有拮抗效应，可注射Na+,Ca2+溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析(人工肾)移出体内过多的钾，透析是最有效的排钾措施。8．简述低渗性脱水对机体的影响？答：低渗性脱水对机体的影响是：①细胞外液减少，易发生休克。②血浆渗透压降低，无口渴感早期出现多尿和低比重尿,而晚期则出现少尿。③有明显的失水体征。④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。9.为什么低渗性脱水易发生休克?答:低渗性脱水易引起休克的机制是：①由于细胞外液丢失，细胞外液量显著下降，易发生休克。，故易发生低血容量性休克。②又因低渗状态，水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移，而进一步减少细胞外液量，致使血容量进一步减少。③血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉补充水分。④由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿，体液进一步减少。10．简述高渗性脱水对机体的影响？答：高渗性脱水对机体的影响是：①口渴。②细胞外液含量减少。③细胞内液向细胞外液转移，引起细胞脱水。④血液浓缩。⑤中枢神经系统功能障碍11.高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制是什么？答：高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍。出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。严重的患者，由于细胞外液高渗，使脑细胞严重脱水，脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。12．球—管失平衡导致钠水潴留的机制是什么？答：球—管失平衡导致钠水潴留的机制是：(1)肾小球滤过率下降：①广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏，肾小球滤过面积减小。②各种原因引起的有效循环血量减少，肾血流量减少、肾小球滤过率下降。(2)近曲小管重吸收钠水增多：①心房肽分泌减少。②肾小球滤过分数增加。(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加：①醛固酮分泌增多。②抗利尿激素分泌增加。13．水肿液中漏出液与渗出液的区别是什么？答：漏出液的特点是水肿液比重低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；细胞数少于500/100ml。渗出液的特点是水肿液比重高于1.018；蛋白质含量可达3g%~5g%；可见多数的白细胞。14．低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么？答：低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是：①兴奋性↑：[K+]e明显降低时，膜对K+的通透性降低，细胞内K+外流减少，静息膜电位的绝对值(∣Em∣)减小，Em与Et的差距减小，兴奋性升高。②传导性↓：低钾血症时∣Em∣降低,使Na+内流减少，0相去极化速度降低，传导性下降。③自律性↑：低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律细胞复极4期时，钾外流减少，Na+内流相对加速，自动除极化速度加快，自律性升高。④收缩性↑或↓：急性低钾血症时，膜对Ca2+的通透性升高，复极2期Ca2+内流加速使兴奋收缩-偶联增强，收缩性升高。严重缺钾时，由于缺钾导致的细胞代谢障碍，收缩性降低。15．高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么？答：高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是：①心肌兴奋性先↑后↓：轻度高钾血症时，细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。当血钾进一步升高，静息膜电位达到-55至-60mV时，快Na+通道失活，兴奋性反而下降。②