冠心病规范化诊断和治疗

冠心病规范化诊断和治疗周口市中心医院冠心病[冠状动脉解剖](1979年国际心脏病学会和WHO命名)冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。概述1.动脉粥样硬化，占90-95%。2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。【病因】【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。一般概念上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病1.年龄、性别和遗传因素男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。【危险因素】增高降低总胆固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂载脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白A（ApoA）危险因素增加2.高血脂症3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。【病理】1.动脉粥样硬化早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。2.冠心病主要累及的冠状动脉：左前降支左回旋支右冠主干。当管腔重度狭窄（50%～75%）或以上时，心肌供血减少。慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化进程【冠心病的临床分型】1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血急性冠脉综合征急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视AS斑块的形成主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1．稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP)2．不稳定性斑块：①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂ACS病理基础与临床早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素心绞痛（Anginapectoris）【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。[概论]冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉严重供血不足心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛诱因冠心病[发病机理]冠心病冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛[临床表现]症状胸痛:部位--胸骨中上段放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周缓解方式--停止活动.含服硝酸甘油诱发因素--体力活动.情绪激动当时冠心病体征平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不安.皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉冠心病[辅助检查]冠心病多无异常发现或有心脏增大心脏X线检查冠心病静息心电图:多为正常,有陈旧心梗.室内阻滞和ST-T异常心电图检查冠心病发作时心电图:ST段压低0.1毫伏T波倒置或直立(平时倒置)心电图检查冠心病平板运动试验二阶梯运动试验出现ST改变为阳性负荷心电图冠心病计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化动态心电图冠心病左前降支狭窄左前降支正常冠脉造影一支冠状动脉狭窄≥50%以上冠心病右冠脉狭窄左旋支狭窄冠脉造影放射性核素心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。超声心动图体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常心肌内超声造影可了解心肌血流灌注CT图像重建法容积再现重建二维曲面重建最大密度投影重建诊断冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠状动脉造影冠心病【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛初发型：1月内新近发生的心绞痛。稳定型：心绞痛发作在1m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重。2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。习惯分类法对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛变异型冠心病变异型冠心病心绞痛分级I级--一般体力活动不受限II级--一般体力活动轻度受限III级--一般体力活动明显受限IV级--不能进行任何体力活动,静息时也发生心绞痛冠心病心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长急性心梗--胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变非冠心病心绞痛--相关病史和体征,冠脉造影阴性肋间神经痛--持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛冠心病【鉴别诊断】治疗【稳定性心绞痛的治疗】(一)终止发作1.休息。2.硝酸酯制剂：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧4.镇静剂(二）缓解期的治疗1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。3.药物治疗治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。①硝酸脂制剂：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，长效异乐定25mg1/日。②β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等③钙拮抗剂：地尔硫卓30～90mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80～120mg3/日（缓释剂240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（缓释剂20mg1/日，控释剂（拜新同）30mg1/日）。④抗血小板治疗：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤调脂治疗：他汀类药物⑥中医中药治疗⑦其他治疗冠心病经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前PTCA术后冠心病外科冠脉搭桥不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的临床危险分层组别心绞痛类型发作时ST段↓幅度持续时间肌钙蛋白T和I低危险组初发、恶化劳力型，无静息发作≤1mm＜20mim正常或轻度升高中危险组高危险组A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗死后心绞痛＞1mm＜20mim正常48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛＞1mm＞20mim升高不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素心室功能冠状动脉病变部位和范围年龄因素合并其他器质性疾病不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗中危或高危险组的患者应收住院治疗一般药物治疗UA急性期卧床休息1～3d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观12～24h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观24～48h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化抗血小板治疗抗凝血酶治疗硝酸酯类药物β－受体阻滞剂钙离子拮抗剂调脂治疗药物治疗抗血小板治疗斑块破裂/血管受损内皮下胶原暴露血小板粘附、聚集噻氯吡啶氯吡格雷ADP肾上腺素胶原凝血酶TXA2ADP受体拮抗剂ASP环氧化酶抑制剂血小板活化（GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合状态）整合素替洛非班阿昔单抗GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂UA的介入和外科治疗紧急行介入治疗或CABG治疗指征1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作2.心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardialinfarction）【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。【病因】1.临床表现(1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。【诊断】(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，12～24小时达高峰，48～72小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射性核素灌注缺损区。2.实验室检查AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白cTnIcTnTCKCK-MBAST出现时间（h）1－22－42－463－46－12100℅敏感时间（h）4－88－128－128－12峰值时间（h）持续时间（d）4－810－2410－242410－2424－480.5－15－105－143－42－43－5AMI的诊断标准缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变必须至少具备下列3条标准中的2条急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨保护和维持心肌功能挽救濒死心肌防止梗死扩大缩小梗死范围处理并发症防止猝死安全渡过急性期延长预期寿命急性心肌梗塞的治疗院外治疗自救方针对的认知能力AMI停止任何主动活动和运动舌下含服硝酸甘油呼叫救护①②③急性心肌梗塞的治疗急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价病史心电图性别年龄梗死史糖尿病肺部罗音血压前壁梗窦速房颤溶栓评价？急诊介入？检体急性心肌梗塞的治疗缺血性胸痛10分钟内完成鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶评价18导联心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞评价溶栓禁忌症正常或非特征性心电图观察评价治疗监测血清心肌酶超声心动图有无缺血／梗死证据有无入院随诊如出现ST段抬高则再灌注治疗开始再灌注治疗目标：30分钟溶栓或90分钟内急诊PCI入院时作常规血液检查●血脂●血糖●凝血时间●电解质心电图高度怀疑缺血ST段下移T波倒置急性心肌梗塞的治疗CCU监测及一般处理急性心肌梗塞的治疗CCU监测：连续心电监测，至少24小时心电图系列：函演变过程心肌酶检测：